验血可检早期阿尔茨海默症
验血可检早期阿尔茨海默症
美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。
据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。
梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。
报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。
科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。
这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。
治疗老年痴呆新药上市
据英国《每日电讯报》网站4月14日报道，一项新研究首次证明，免疫细胞对于在脑细胞之间积聚的黏稠斑块的形成发挥着至关重要的作用，而这种斑块会阻止脑细胞正常工作。
通常身体会让大脑避免形成这种斑块。但美国科学家发现，阿尔茨海默症患者大脑中的免疫细胞似乎出了问题，产生了一种分子。这种分子事实上削弱了免疫反应，并消耗一种重要的大脑营养物质。
然而，一种阻止这种分子的药物正在癌症病人身上进行测试。而且研究人员发现，它可以阻止斑块的形成。未来可以通过为中年人提供他汀类药物来避免痴呆。
动物试验已经表明，这种药物——二氟甲基鸟氨酸(DFMO)可以防止老鼠患上阿尔茨海默症，并改善已经患上这种疾病的生物的记忆。
进行这项研究的美国杜克大学医学院的马修·坎说：“这令人吃惊，因为医学界并没有考虑阿尔茨海默症中出现的免疫系统抑制问题。这一切表明，如果你能阻止这个过程，就可以至少使老鼠免于患上阿尔茨海默症。”
英国有大约85万人被诊断患有痴呆，并且每年有6万人因此死亡，大多数是阿尔茨海默症。
阿尔茨海默症患者的大脑出现了两个主要标志——斑块和缠结。斑块是黏稠的β-淀粉样蛋白积聚形成的，而缠结则是被称为Tau蛋白的物质缠绕成一团造成的。
研究人员发现，在阿尔茨海默症开始时，大多数免疫细胞没有变化，但一种被称为小神经胶质的细胞开始产生一种CD11分子，它们会抑制免疫系统，并吞没一种保护大脑的重要营养物质——精氨酸。在大脑负责记忆和神经元死亡的区域，这种CD11分子的数量最高。
杜克大学神经学教授卡罗尔·科尔顿说：“我们认为这项研究为从完全不同的角度认识阿尔茨海默症敞开了大门，打破了对阿尔茨海默症的各种看法僵持不下的局面。有可能以这种药物为基础开发出其他可以安全高效地使用的药剂，在阿尔茨海默症的最初阶段阻止这种疾病的发展。”
英国阿尔茨海默症研究所的劳拉·菲普斯说：“目前的研究表明，一生中维持大脑健康的最好方式是保证均衡的饮食、不吸烟、保持头脑和身体的活跃并定期锻炼，同时控制血压和胆固醇水平。”
这项研究发表在美国《神经科学学报》上。
喝橙汁能改善老人记忆力
据外媒报道，近日英国科学家的一项研究结果表明，喝橙汁可以使老年人在不到两个月的时间内记忆力、语言流畅性和大脑反应时间提高近10%。
研究小组要求37名身体健康的志愿者每天喝500毫升(约两杯)橙汁，持续8周。参与者(年龄在60岁~81岁之间)的脑功能明显改善。科学家将这一结果归功于被称为类黄酮的化学物质，认为其有助于阿尔茨海默症的辅助治疗。
类黄酮可以保护神经元
阿尔茨海默症是一种多发生于老年人的中枢神经系统退行性疾病，主要表现为认知功能障碍、记忆力减退及人格改变等，患者出现大脑皮质萎缩，神经元细胞大量减少，突触消失。阿尔茨海默症的发病机制目前还不十分明确，临床上也缺乏较有效的治疗药物。
近来研究显示，摄食类黄酮或富含类黄酮的食物可延迟阿尔茨海默症发生或减轻症状。而类黄酮化合物因其特殊的生理作用与药理活性，已成为研究热点。
研究发现，食物中的类黄酮可以保护脆弱的神经元，增强现有神经元功能和促进神经再生，从而改善或扭转与衰老有关的记忆障碍，提高动物和人记忆、学习和一般认知能力。有文献报道，研究者对2574位中年人随访研究13年发现，高黄酮摄入量可提高记忆力，特别是情景记忆。进一步的实验证实，纯化物黄芩素有改善记忆力的作用，而柚苷素能改善阿尔茨海默病小鼠的长期记忆水平。它们通过调节涉及记忆过程的细胞和分子结构对记忆发挥重要作用。
自榨鲜橙汁省钱又方便
老年人在日常生活中应从饮食入手，适当多吃些富含酮类化合物的蔬菜和水果。酮类化合物在植物界分布很广，它在植物组织内大多与糖结合，以黄酮苷的形式存在，少部分以游离态存在。它们的主要食物来源包括水果、蔬菜、谷类食品、茶叶、酒，如柑橘类水果、蓝莓、草莓、葡萄、红洋葱、芹菜、甜椒、芦丁、绿茶、红茶等。这其中橙汁效果最佳。
建议人们自己购买鲜橙，自行榨汁，既健康卫生又省钱方便，而且又对老人的记忆力很有帮助的，对身体也有好处。
拨开老年痴呆的迷雾
REST是在胎儿大脑发育时活跃的调节因子，研究人员发现它能在老年人大脑中重新启动，为衰老神经元提供保护，应对包括异常蛋白在内的有害影响。研究显示，在阿尔茨海默症和轻度认知障碍的患者中，大脑关键区域缺乏REST。这一重大发现于三月十九日发表在Nature杂志上。
“与神经退行性疾病有关的异常蛋白累积，还不足以造成老年痴呆。大脑应激反应失效是另一个重要因素，”领导这项研究的Bruce Yankner教授指出。他在上世纪九十年代最先描述了，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默症中的毒性作用。(推荐阅读：Nature医学，验血可知老年痴呆风险)
迟来的保护
老年痴呆并不是衰老的必然结果，Yankner相信问题的关键在于REST。
在此之前人们普遍认为，婴儿出生以后大脑中的REST就会慢慢停止活动。(机体其他部分的REST依然活跃，可防止一些癌症和其他疾病的发生)后来HMS的Tao Lu发现，REST也是老年人大脑中最活跃的转录调控子。
“在人的一生中，大脑细胞什么时候最为脆弱?” Yankner解释道，“一个是胎儿发育阶段，那时神经元损失会造成灾难性的后果。还有一个是老年阶段，因为大脑中充斥着氧化压力和错误折叠的蛋白。保护机制出现在这两个阶段很有意义。”
研究人员发现，REST可以关闭促进脑细胞死亡和引起阿尔茨海默症病理学特征的基因(例如淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结)，启动帮助神经元应对压力的基因。
体外实验显示，去除REST会使神经元对氧化压力和淀粉样蛋白更加敏感。而REST能够清除造成氧化压力的自由基，并为神经元提供保护。随后，研究人员构建了大脑缺乏REST的基因工程小鼠，并对其进行了观察。
“小鼠在青年时期是正常的，但它们衰老后，大脑海马体和皮层的神经元开始死亡，” Yankner说。“这说明REST对于老年大脑的神经元生存至关重要。”此外，研究人员还在线虫体内发现了REST的等价物，说明其保护功能在物种之间是保守的。
错误的路径
研究人员指出，在正常的老年大脑中REST是活跃的。他们发现，患有轻度认知障碍的人，大脑中的REST出现了早期衰退。而阿尔茨海默症患者的大脑中，几乎没剩下什么REST。
体外细胞实验显示，当受到压力的神经元彼此发送信号时，REST就被激活。这些在细胞质中生成的REST，必须被运送到细胞核才能发挥作用。在阿尔茨海默症中，REST未能进入细胞核，而是被自噬破坏。这种现象也出现在其他涉及老年痴呆的神经退行性疾病中。
研究人员指出，在上述疾病中，REST与异常蛋白一起被扫进了细胞的垃圾箱。“阻止REST进入细胞核，可能是REST功能障碍的最初阶段。实验模型显示，这会让神经元对各种压力和毒性蛋白更加敏感，”Yankner说。
目前，旨在降低β淀粉样蛋白水平的临床试验并未取得显著成功，而这项研究为人们提供了解读阿尔茨海默症的新途径。Yankner认为可以尝试用药物靶标REST。例如，实验显示锂可以促进REST功能。
REST与长寿
人们很久以前就注意到，一些老年人虽然具有阿尔茨海默症的病理学特点，却并未患上老年痴呆。为了理解这一现象，Yankner对两组样本进行了比较，一组具有阿尔茨海默症的病理学特点并且出现了痴呆，另一组具有同样的病理学特点却并未出现痴呆。研究显示，第二组神经元细胞核中的REST比第一组高三倍多。
此外研究人员还发现，在90-100岁认知健全的老人中REST水平最高，尤其是在对阿尔茨海默症敏感的大脑区域。衰老模型的研究还显示，REST提高了一些长寿基因的表达。
全球每分钟有19人患上阿尔茨海默氏症
全球各地患老年痴呆症的人数，将从当前的4700万人增加两倍多，达到1.32亿人。仅2015年一年，就有约1000万老年痴呆症新增病例，相当于每分钟约19人罹患老年痴呆症。
准确地说，老年痴呆症指的是老年期痴呆，其中阿尔茨海默症占60%，此外还有血管性痴呆、混合性痴呆等。“研究表明，阿尔茨海默症在整个人群中的患病率为4.2%。年龄越大，患病率越高。65岁以上人群中，每20人中就有1个阿尔茨海默症;85岁以上人群中，每10人中就约有2.5人罹患该病。”中国阿尔茨海默氏病委员会常委理事、清华大学第二附属医院玉泉医院神经内科主任医师乔立艳教授说，我国已是老年痴呆症大国，人口老龄化是患者激增关键。
我国阿尔茨海默症早诊率相对较低，门诊中不少患者来就诊时已发展到中重度，增加了治疗难度。很多家属等到老人迷路了、出现幻觉等情况时才带老人来就诊。更有不少家属认为，老年痴呆治不好，因此放弃治疗。事实上，通过药物、认知康复训练等，能减慢认知功能下降的速度，缓解出现幻觉、迫害妄想等精神异常。 “千万别把老年痴呆错当成‘老糊涂’。”
老年痴呆的早期症状可以归纳为“四不”：一是“记不住近期的事”。老人对一两天内发生的事记不住，但几十年前的事却记得清楚;二是“算不清数”，如买菜等简单的算术算不清楚;三是“认不得回家的路”。早期阿尔茨海默病患者的“视空间”功能已受损，独自外出可能不认识回家路;四是“说不清话”。刚开始是说话漏字，后来可能发展为逻辑不清、自言自语等。
蓝莓可望对付阿尔茨海默症
蓝莓是一种深受人们喜爱的水果。科学家最近发现了蓝莓广为流行的另外一个原因。爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》(Neurobiology of Aging)杂志，最近刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。
来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2%蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。
结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。
据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。
虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。
三种习惯易得阿尔茨海默症
第一、 吸烟喝酒加速与阿尔茨海默症牵手
阿尔茨海默症是由于大脑神经系统受损造成，首先，吸烟的烟雾中含有一氧化碳，一氧化碳会与血液中的氧结合，造成血液含氧量低，大脑血液供氧不足，影响智力，损害脑部神经。
其次，烟雾中含有的尼古丁会造成血管收缩，造成血液流动缓慢。尼古丁同时还会刺激肾上腺素分泌，促使心跳加快，使血压上升，大脑处于不清晰状态。长如此会诱发阿尔茨海默症。
喝酒也会诱发阿尔茨海默症，饮酒会麻痹神经系统，长期如此会造成大脑神经系统损伤。
第二、 多吃少运动
心脑血管疾病是导致阿尔茨海默症的重要原因。吃得多运动少，会早早的患上三高，成为阿尔茨海默症的后继之人。不运动身体血液循环不好，抵抗力差，运动神经得不到锻炼，这些同样会使年轻一代成为阿尔茨海默症的后继之人。
第三、 爱吃膨化食品
膨化食品是年轻人的最爱，但是生产商家为了使食物气孔多，口感好，都会加入含铝添加剂。
铝元素不是人体必须的元素，铝元素会伤害大脑中枢神经系统，诱发阿尔茨海默症。常见的含铝食物有，松软的蛋糕，粉丝，油条，易拉罐饮料等。明矾是最常见的含铝物质，所以明矾净水是不可取的。
预防老年痴呆的方法 锻炼大脑
最近的两项研究表明，长期从事教学或从事脑力劳动者，其思维更为敏捷，即使其大脑受到血液斑和阿尔茨海默症的困扰也是如此。培养诸如打桥牌或猜纵横填字谜这样的终身爱好，也有助于防御患阿尔茨海默症。
良好睡眠或防阿尔茨海默症
据《美国新闻与世界报道》周刊网站10月21日报道，这项研究的首席研究员、约翰斯·霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院精神健康系助理教授亚当·斯皮拉说：“在睡眠与大脑中β淀粉体的数量之间存在某种联系。”
尚未得到解答的问题是：睡眠不好究竟是不是斑块聚积所造成的结果，还是睡眠不好导致了更多斑块以及最终的阿尔茨海默症?同样，尽管这项研究表明了两者之间存在联系，但它并没有证明其中的任何因果关系。
斯皮拉说：“我们不能说睡眠失调出现在淀粉体沉积之前。有一种可能是大脑中的变化会导致睡眠紊乱。”他指出，已知阿尔茨海默症患者存在睡眠紊乱。他说：“但是我们发现不患有阿尔茨海默症的人也存在睡眠紊乱现象，这促使我们考虑在睡眠紊乱与形成中的淀粉体斑块以及阿尔茨海默症之间或许存在某种联系，但是我们还不能指出这种联系。”
尽管如此，斯皮拉表示改善睡眠或许可以帮助预防阿尔茨海默症。他说：“我们生活在一个缺乏睡眠的社会中。或许改变睡眠习惯对于精神健康、特别是阿尔茨海默症的预防具有重要意义，但是这一点还有待观察。”
这份研究报告发表在10月21日的《美国医学会杂志·神经病学卷》在线版上。
10月17日发表在《科学》杂志上的一篇论文证明，实验鼠大脑在睡眠期间发生的变化可以帮助清除β淀粉体之类的毒素。该项研究的首席研究员、罗切斯特大学转化神经医学中心联合主任梅肯·内德高表示，斯皮拉等人的最新研究“与我们最近的分析十分吻合”。
得了阿尔茨海默性痴呆怎么办
一、对症治疗阿尔茨海默症：此病患者常有精神症状，可酌情选用抗精神病药物。如果有兴奋躁动、情绪不稳、幻觉妄想等症状，使用抗精神病药物，在一定程度上可使症状好转或阻止其恶化。使用时应慎重，用量不宜过大。阿尔茨海默症的治疗同时还应注意心理治疗，训练自理生活能力，加强自身的代偿能力，改善生活环境。
二、药物治疗阿尔茨海默症：药物对于老年痴呆的治疗除脑血液循环改善剂，脑能量代谢激活剂外，在脑神经传递功能改善剂方面还包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂、乙酰胆碱受体激动剂等。
三、手术治疗阿尔茨海默症：阿尔茨海默症怎么治疗效果明显?神经元移植术已用于老年痴呆的治疗，并取得较好疗效。动物实验表明，把富含胆碱能神经元的隔区脑组织移植到靶区，效果显著，前景令人振奋，目前亦在积极研究之中。
喝咖啡或可降低老年痴呆患病风险
很多人都是一杯浓咖啡开始一天的生活，而最近的研究表示喝咖啡也可以防止老年痴呆。一些科学家说到，一天三到五杯的咖啡有助于降低阿尔茨海默氏病的得病率。然而英国阿兹海默症研究基金会(Alzheimer's Research UK)的一些专家则表示这一结论的确认还需要更多的临床试验。
由意式咖啡(illycaffe)、雀巢( Nestlé )和D?E?布兰德斯大师(DE Master Blenders)共同建立的咖啡科学研究所的一份报告显示，在老年痴呆症前期的阿尔茨海默氏病的阶段，营养对于防止记忆功能衰退十分重要。
据世界卫生组织(World Health Organisation)的预测，到2050年，全球患老年痴呆症的人将会增加到现在的两倍。最新的报告还显示了健康的饮食对防止这种病症的作用。例如地中海式饮食，包括鱼肉、新鲜水果和蔬菜以及橄榄油和红酒，这对于降低阿尔茨海默氏病的得病率起到一定作用，这是因为食物中含有大量的多酚。而在咖啡中也同样含有多酚这种物质。此外，多酚和咖啡因都有助于缓解炎症、减缓大脑中记忆功能细胞的老化。
咖啡有助于降低阿尔茨海默氏症的得病率这一报告是在格拉斯哥(Glasgow)举办的阿尔茨海默氏症的欧洲年度大会(Alzheimer's Europe Annual Congress)上正式提出的。欧盟老年痴呆症协会(Alzheimer Europe)的副主席Iva Holmerova说到：“报告中的结果是令人高兴的。认知衰退是老龄化的一个特征，但是合理的饮食和健康的生活习惯对缓解认知退化会起到一定作用。”
鹿特丹伊拉斯大学医学中心(Erasmus Medical Centre Rotterdam)的Arfram Ikram博士在研讨会上表达了类似的观点，他同样认为喝咖啡有助于降低阿尔茨海默氏病的得病率。但是英国阿兹海默症研究基金会的Simon Ridley博士认为，现在的证据还不够充分，这两者之间的关系的确认需要得到更多的临床试验。我们现在可以做的就是养成良好的饮食习惯、经常锻炼、不要抽烟、控制体重以及保持正常的血压。阿尔茨海默氏病协会(Alzheimer's Society)的杰斯?史密斯(Jess Smith)也同表示这个结论还没有得到确凿的证据。UCL(伦敦大学学院)神经学科的约翰?海迪(John Hardy)博士也说到：“这类的报告需要更多的复测和评估。”
从全球来看，有2600万65岁以上的人患有阿尔茨海默氏病。仅仅在英国，就有85万人患老年痴呆症，其中有60%的人患有阿尔茨海默氏病。这严峻的现实要求我们找到更多有效的防治方法，来降低人们的得病率。
apoE4或为阿尔茨海默症致病基因
apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。
研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。
阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。
“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”
不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。
研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。
研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。