老年痴呆综合征怎么回事
老年痴呆综合征怎么回事
(1)高龄
年龄是发生阿尔茨海默病性痴呆最重要的危险因素，在60岁以上的人群中，年龄每增长5岁患病率就增加1倍。血管性痴呆的患病率也随着年龄增长，70～79岁的老年人中血管性痴呆患病率为2.2%，80岁以上为16.3%，而90岁以上高达48%。这与脑血管病危险因素和脑损伤的累积效应有关。
(2)性别
绝经和雌激素缺乏是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素，65岁以上的女性阿尔茨海默病性痴呆患者大约是同龄男性的3倍。在血管性痴呆患者中，男性多于女性，这与男性脑血管病患病率明显高于女性有关。
(3)头部外伤史
早年有头部外伤史的人年老后更多发生痴呆，拳击运动员因为头部经常受到打击，所以老年痴呆和帕金森病的发生率较高。
(4)载脂蛋白E4等位基因
遗传因素是阿尔茨海默病性痴呆最稳定最密切的相关因素。双生子一方患阿尔茨海默病，同卵双生的另一方患病率为90%，异卵双生的另一方患病率为45%。目前，已经筛选出多个认为与阿尔茨海默病有关的致病基因，其中对载脂蛋白E4等位基因的研究最为成熟。在晚发型家族性阿尔茨海默病的家族成员中，不携带载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为20%，携带一个该基因的人患病危险性为45%，而携带两个该基因的人患病危险性高达90%。近年国外学者发现，携带ApoE4基因纯合子的欧洲人患阿尔茨海默病的风险是不携带ApoE4基因欧洲人的3～4倍，且其发病年龄比普通人群早10～15年。
(5)血管性危险因素
众多研究表明，中年患高血压增加痴呆的患病风险，而降压治疗能减少认知障碍的发生。中年患高脂血症能增加痴呆风险，其机理是高脂血症不仅能增加动脉粥样硬化和脑卒中的发病率，还直接影响β类淀粉样蛋白的代谢，而降脂治疗能降低发生痴呆的风险。糖尿病是引发痴呆尤其是血管性痴呆的重要原因，胰岛素治疗可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能。作为血管性危险因素之一，血清同型半胱氨酸每增加5μmol/L，阿尔茨海默病的危险性就增加40%。动脉硬化者发生阿尔茨海默病性痴呆的危险性比正常人高2倍。脑卒中，包括无症状性脑卒中会增加老年痴呆的发病风险。脑淀粉样血管病会加重阿尔茨海默病的临床和病理改变。脑白质病变也可以导致认知功能障碍。所以，脑血管病及其危险因素不仅是血管性痴呆，也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
(6)教育、职业和经济
国内外研究证据都证明文化程度越低，各种类型痴呆的发病率越高。文盲患痴呆的几率是受过中学教育人群的3～16倍，文盲可使阿尔茨海默病发病提前5～10年。体力劳动者痴呆患病率大约是脑力劳动者的3倍。经济水平低下的地区痴呆患病率高于经济发达地区。
(7)其它
流行病学调查结果显示缺乏运动、营养缺乏、孤独、抑郁情绪也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
关于老年痴呆遗传吗
流行病学显示百分之五的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因 遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染 色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5％以下，往往在 40~50岁就显示出痴呆综合征。
晚发型老年痴呆患者的基因危险因素也已被确定，其中最重要的是ApoE-4等位基因。ApoE-4是一种胆碱耐受蛋白，在编码ApoE的三种复等位基因 (ε2，ε3，ε4)中，携带ApoE-ε4等位基因不仅能增加发病风险，而且能使发病年龄提前。无ApoE-ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险大约是百分之十，携带至少一个ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险是百分之三十。
以上就是专家的介绍了，相信您看完后对老年痴呆的遗传性已经有一定的了解了，在生活中，为了更好地预防老年痴呆疾病，我们要多多了解这种疾病的常识，养成良好的生活习惯，而且发现身体不适的话，一定要及时就医，才能尽快的恢复健康。
关于老年痴呆遗传吗
流行病学显示百分之五的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
晚发型老年痴呆患者的基因危险因素也已被确定，其中最重要的是ApoE-4等位基因。ApoE-4是一种胆碱耐受蛋白，在编码ApoE的三种复等位基因(ε2，ε3，ε4)中，携带ApoE-ε4等位基因不仅能增加发病风险，而且能使发病年龄提前。无ApoE-ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险大约是百分之十，携带至少一个ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险是百分之三十。
以上就是专家的介绍了，相信您看完后对老年痴呆的遗传性已经有一定的了解了，在生活中，为了更好地预防老年痴呆疾病，我们要多多了解这种疾病的常识，养成良好的生活习惯，而且发现身体不适的话，一定要及时就医，才能尽快的恢复健康。
老年痴呆症会不会遗传
1、老年痴呆遗传：遗传因素
临床研究发现，老年痴呆症疾病往往都有较为明显的家族聚集性的特点，主要就是指痴呆阳性家族史，所以，这类人群要重视对老年痴呆症疾病的预防，建议在平时的生活中，适当的进行自我调理以及保健，以预防老年痴呆症的发病。
2、老年痴呆遗传：环境因素
生活中的诸多不良行为都可以导致老年痴呆的发病，比如，较为常见的就是吸烟、脑外伤、重金属接触史等，尤其是脑外伤没有处理好的人群，发病率占据了大约20%左右，所以，在出现脑外伤之后，一定要及时进行正规的治疗，这点至关重要。
3、老年痴呆遗传：一些躯体疾病
要注意警惕的是，一些长期不愈的躯体疾病也可以导致老年痴呆的发病，比如，常见的就是癫痫，甲状腺疾病、免疫系统疾病，尤其是癫痫，以及甲状腺疾病，最终引起老年痴呆的比例是相对比较高的，在确诊这两种类型的疾病时，患者要做到及时正规的进行治疗，以预防老年痴呆的发病。
老年痴呆症会不会遗传?
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
老年痴呆症会不会遗传
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
老年痴呆症的主要表现
1、判断力差，注意力分散。
2、视空间技能障碍：不能准确地判断物品的位置，找不到自己的房间、床，分不清衣服的左右、反正。
3、运动障碍：无目的的来回走动、到处开门、关门，大小便失禁等。
4、记忆障碍：常常表现为“丢三落四”、“说完就忘”，同一问题反复提问。
5、书写困难：写出的内容词不达意，甚至写不出自己的名字。
6、精神功能障碍：常常出现狂躁、幻觉、性格改变等。
7、语言障碍：虽然口若悬河，可是听者却不能听清他的话语，口吃而含糊。
8、计算障碍：购物不会算账，严重的连最简单的加、减法也不会了。
9、失用和失认：原来可以熟练地骑车、游泳，病后不会了，不认识自己的亲人和熟悉朋友的面孔。
老年痴呆会遗传吗
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(app)基因位于21号染色体;早老素1(ps-l)基因位于14号染色体;早老素2(ps-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
晚发型老年痴呆患者的基因危险因素也已被确定，其中最重要的是apoe-4等位基因。apoe-4是一种胆碱耐受蛋白，在编码apoe的三种复等位基因 (ε2，ε3，ε4)中，携带apoe-ε4等位基因不仅能增加发病风险，而且能使发病年龄提前。无apoe-ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险大约是10%，携带至少一个ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险是30%。
对中、重度痴呆老人，家属要花一定时间帮助和训练患者的自理生活能力，如梳洗、进食、叠衣被、人厕，并要求其按时起床。家人或照顾者陪伴患者外出，认路、认家门;带领患者干些家务活，如擦桌子、扫地。晚饭后可让患者看一会儿电视。坚持一段时间后，有些患者生活可以基本自理。
额颞痴呆的基本信息
疾病名称：额颞痴呆
疾病分类：神经内科
疾病概述：额颞痴呆是一组以额颞叶萎缩为特征的痴呆综合征，包括Pick病及临床表现类似的Pick综合征，后者又包括额叶痴呆和原发性进行性失语。临床以明显的人格、行为改变和认知障碍为特征。
老年痴呆症会不会遗传
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。
淀粉样前体蛋白(app)基因位于21号染色体;早老素1(ps-l)基因位于14号染色体;早老素2(ps-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
老年痴呆症的主要表现
1、判断力差，注意力分散。
2、视空间技能障碍：不能准确地判断物品的位置，找不到自己的房间、床，分不清衣服的左右、反正。
3、运动障碍：无目的的来回走动、到处开门、关门，大小便失禁等。
4、记忆障碍：常常表现为“丢三落四”、“说完就忘”，同一问题反复提问。
5、书写困难：写出的内容词不达意，甚至写不出自己的名字。
6、精神功能障碍：常常出现狂躁、幻觉、性格改变等。
老年痴呆会不会遗传呢
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。
淀粉样前体蛋白(app)基因位于21号染色体;早老素1(ps-l)基因位于14号染色体;早老素2(ps-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
晚发型老年痴呆患者的基因危险因素也已被确定，其中最重要的是apoe-4等位基因。apoe-4是一种胆碱耐受蛋白，在编码apoe的三种复等位基因(ε2，ε3，ε4)中，携带apoe-ε4等位基因不仅能增加发病风险，而且能使发病年龄提前。无apoe-ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险大约是10%，携带至少一个ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险是30%。
老年痴呆症会不会遗传
老年痴呆症会不会遗传
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
阿尔茨海默病会遗传吗
老年痴呆症状，也就是阿兹海默症，是一种神经性的疾病。一般以老年人最多，因此，很多人根据其症状给它起了个名字叫老年痴呆症。
老年痴呆症状有很多表现形式，有的是认不清人，有的是记不住事，他们的世界就像是停在湖心打转的船，看到的永远都是自己在哪里团团转，再也没有了年轻时候乘风破浪勇往直前的锐气，而是一天天地呆在那里，等待。
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
家族中至少两代人出现阿尔海默病患者，发病年龄越轻(常40岁左右)，越易有遗传倾向。病人的兄弟姐妹、子女患上此病的危险性，比没有家族史的人要高出很多倍，但不一定都发病。因此，家中如有亲属得了老年痴呆，自己年过50岁后应早到医院进行预防性检查。
额颞痴呆的注意事项
人吃五谷杂粮哪有不得病，额颞痴呆这种疾病是一种非常可怕的疾病，一旦患上这种病就能让正常人们的性格发生巨大的变化，使他们在语言和行动上都受到很多的障碍。是所有老人都不愿面对得疾病，而且不管以前的你多么有成就，为社会做了多少贡献，那么你都会将一切都忘记，都不会记得。记忆力也会慢慢减退，头脑不清醒，说话不清楚，严重者都不知道身边的人是谁。
如果家中有老人患有痴呆综合征的话，身边一定要有人陪同看护，饮食上也是要很注意的，多吃些蔬菜水果，豆制品奶类制品等，也需要吃些高蛋白，高热量的食物。尽量少吃油炸比较油腻的东西。
额颞痴呆(frontotemporal dementia)是指中老年患者缓慢出现人格改变，言语障碍及行为异常，神经影像学显示额颞叶萎缩，而病理检查未发现Pick小体及Pick细胞的痴呆综合征。无病理学证据时Pick病与额颞痴呆难以鉴别，目前多主张将Pick病归入额颞痴呆。临床研究发现，额颞痴呆可能是仅次于Alzheimer病的最常见的神经变性痴呆综合征，约占全部痴呆病人的1/4。有人认为，额颞痴呆实际上包含病理上存在Pick小体的Pick病，以及具有类似临床表现不存在Pick小体的其他Pick综合征，后者包括额叶痴呆(frontal dementia)及原发性进行性失语(primary progressive aphasia)等。额颞痴呆 额颞痴呆是以额颞叶萎缩为特征的痴呆综合征，是神经变性痴呆较常见的病因，约占全部痴呆病人的1/4。约1/4的额颞痴呆病人存在Pick小体，可诊断为Pick病。额颞痴呆实际上包含Pick病及临床表现类似的Pick综合征，后如额叶痴呆和发性进行性失语等。发病高峰为60岁，女性较多。
现在得额颞痴呆的人越来越多，而且年龄上越来越提前，有轻有重有人说打麻将会预防老年痴呆症的发生，还有饮食上有很多食物也可以预防老年痴呆的发生，所以还是要科学饮食，加强锻炼避免额颞痴呆和疾病的发生。
老年痴呆症会不会遗传
老年痴呆症会不会遗传
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
老年痴呆症的主要表现
1、判断力差，注意力分散。
2、视空间技能障碍：不能准确地判断物品的位置，找不到自己的房间、床，分不清衣服的左右、反正。
3、运动障碍：无目的的来回走动、到处开门、关门，大小便失禁等。
4、记忆障碍：常常表现为“丢三落四”、“说完就忘”，同一问题反复提问。
5、书写困难：写出的内容词不达意，甚至写不出自己的名字。
6、精神功能障碍：常常出现狂躁、幻觉、性格改变等。
7、语言障碍：虽然口若悬河，可是听者却不能听清他的话语，口吃而含糊。
8、计算障碍：购物不会算账，严重的连最简单的加、减法也不会了。
9、失用和失认：原来可以熟练地骑车、游泳，病后不会了，不认识自己的亲人和熟悉朋友的面孔。
老年痴呆不是自然衰老预防有招
正确认识老年痴呆
当前，我国人口老龄化问题日益严重。最新统计数据显示，截至2014年末，我国60周岁及以上人口数为2.12亿人，占总人口比重为15.5%;65周岁及以上人口数为1.38亿人，占比10.1%，首次突破10%，我国成为全球惟一一个老年人口过亿的国家。随着老龄化衍生的问题是我国已经逐渐成为老年痴呆症大国。
相关统计资料显示，在我国，轻度和中度痴呆患者就诊率不足40%，重度患者就诊率仅有34%。近半数痴呆老人亲属错误地认为，老年痴呆只是自然衰老的结果，对此，北京商报记者联系北京协和医院神经科主任医师高晶进行了解。高晶表示，老年痴呆是一种疾病，并不是一般的自然衰老，如果不重视老年痴呆，认为它只是自然老化不仅是对患者不公平，更重要的是患者家属会承受很大的痛苦。相关机构研究显示，痴呆患者有其他疾病的概率是普通人的5倍。因此，只有正确认识老年痴呆才能够有效地进行预防或延缓老年痴呆疾病的发生，同时也为患者家属减轻负担。
高晶介绍，现在大家通常所说的老年痴呆是老年期痴呆，也就是大家所熟知的阿尔茨海默病。然而，老年期痴呆分为多种类型，除了大家所熟知的老年痴呆也就是阿尔茨海默病，还有额颞叶痴呆也是较多的一种老年痴呆类型。额颞叶痴呆是指中老年患者缓慢出现人格改变、言语障碍及行为异常的痴呆综合征，是神经变性痴呆较常见的病因，约占全部痴呆病人的1/4。除此之外，路易体痴呆也属于老年痴呆的一种。
“痴呆”并非都不可治
除了以上所说的几种老年痴呆类型，还有一些是在早期有治疗机会的老年期痴呆。例如，正常颅压脑积水是通过治疗可以治愈的。高晶表示，正常颅压脑积水也可以引起老年期痴呆，但正常颅压脑积水性老年痴呆是老年期痴呆中惟一可治的痴呆，因此早期的诊断特别重要。
此外，老年期痴呆还有一些是有原因引起的，比如说梅毒感染也是在老年人中常见的类型。此外，甲状腺功能低下、维生素缺乏、肿瘤引起的边缘性脑炎都可以引起痴呆样的表现，但这些都是可以通过治疗治愈的所谓“老年痴呆”。因此，高晶建议，如果发现家中老人出现痴呆样的表现一定要及时去正规医院进行检查，第一检查是否属于痴呆，第二检查是否是可治原因导致的痴呆。
老年痴呆预防有妙招
随着社会老龄化趋势日益明显，专家表示，全民都有义务、有必要进行老年痴呆预防工作。那么如何能够有效地预防老年痴呆的发生呢?高晶在这里给大家提供了几点建议。
其一，中年开始要注意防止肥胖，注意防止高血压、糖尿病的发生。其二，中年开始要尝试丰富自己的生活，多做智力活动、体育活动。提倡喝咖啡去咖啡店，看电影去电影院的生活模式，而不是一直在家窝着。其三，地中海饮食。美国的最新医学研究显示，高纤维、低脂肪的地中海式饮食习惯将减缓老年痴呆症的病情恶化，可使痴呆病患的死亡风险减少73%。
老年痴呆综合征怎么回事
1.神经递质
AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
2.遗传素质和基因突变
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
3.免疫调节异常
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
4.环境因素
流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。