糖皮质激素的作用

糖皮质激素的作用

(1)糖皮质激素具有多方面的作用。

1)对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。

糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。

糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化;二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。

2)对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。

作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。

作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。

作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。

(2)影响糖皮质激素分泌的因素

糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。

1)下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。

下丘脑促垂体区与神经系统其他部位有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。

2)反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。

糖皮质激素的药理作用

大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1) 诱导抗炎因子的合成。

⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

2)抑制炎性因子的合成。

⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3) 诱导炎性细胞的凋亡。

4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、 抗休克作用：

1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤

2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。

3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。

4)解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

4、 其它作用

1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

3)消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

4)骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。

5)影响激素水平，特别是生长激素水平

[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

5、抗毒作用

糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。

糖皮质激素是过敏儿的救星

什么叫糖皮质激素?

其实严格来说，用来对抗炎症的激素应该称为糖皮质激素(Glucocorticoid)，这不是什么实验室发明的新玩意，而是本身就存在我们的肾上腺里，在许许多多的生理功能中都扮演着重要的角色。早在20 世纪40 年代，就有科学家对肾上腺激素有兴趣，并且尝试合成这样的物质，这项研究使得这些科学家获得1950 年的诺贝尔生理学或医学奖，显然在当时是个了不起的研究，他们发现这样的激素居然可以让类风湿性关节炎的症状改善。

第一个由实验室合成的糖皮质激素就叫氢化可的松(Hydro-cortisone)，其后发现氢化可的松用在治疗皮肤疾病、强健运动员体魄等，都有显著的效果。随着技术的进步，陆陆续续有改良特化的糖皮质激素诞生，主要用于过敏疾病的糖皮质激素都有较氢化可的松更强的抗炎作用，但对其他生理功能如肾脏的钠离子再吸收的影响较轻微，水肿的副作用也相对较小。

对于过敏疾病，糖皮质激素不但可以自上游阻断炎性物质的产生，更可以影响参与过敏反应的白细胞的移动，促使其中担任重要角色的嗜酸性粒细胞(Eosinophil)的死亡，其他在过敏反应中会活化的肥大细胞(Mast cell)等，也会被糖皮质激素抑制，而不能释放炎性物质。所以不管是异位性皮炎、哮喘或是过敏性鼻炎，都可以得到全面性的缓解。因此，在急性发作期或比较难控制的过敏疾病，医生会根据病情考虑给予口服或针剂的糖皮质激素数天不等，以快速达到疗效，后续再回到一般的用药。为了减少糖皮质激素全身性的吸收，有外用的药膏以及吸入型糖皮质激素、鼻内糖皮质激素的制剂，尤其是吸入型及鼻内剂型的糖皮质激素控制效果好且副作用少，可以作为长期控制哮喘和过敏性鼻炎的药物。

糖皮质激素的副作用

糖皮质激素最为人熟知且惧怕的就是它的副作用，但这些副作用往往是长期使用的结果，我们简单整理这些跟儿童使用有关的副作用如下：

抑制骨骼发育

糖皮质激素会抑制骨的形成并促进骨的分解，所以容易造成骨质疏松、孩子的发育变慢，这也是许多家长很担心的问题。当然， 使用较高剂量且较久的糖皮质激素确实会影响孩子的身高，但一经停药后，多半都会再赶上来，这是身体自然的调节机制，特别要注意的是青春期及2 岁前这两个时期尽量不要长期使用糖皮质激素， 因为这两个阶段身体发育速度都很快，如果受到长期的抑制就可能无法追赶上来。而吸入型或鼻喷剂型糖皮质激素对身高抑制的效果就更低了(低于1 厘米)，大剂量应用时确实会稍微影响身高发育， 以2～10 岁的年龄段较易发生，不过停药后都会慢慢赶回来，不影响成人身高。

糖皮质激素的作用有哪些

糖皮质激素是一种肾上腺皮质分泌的一种甾体激素，它具有调节糖、脂肪、蛋白质的生物合成以及代谢的作用。

方法/步骤

1可以提高血管张力，为此血压，而且还利于为此血容量。

2促使红细胞、血小板、粒细胞增多，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。

3促进糖异生，升高血糖，还促进蛋白质和脂肪分解。

4参加机体的应激反应，并且调节应激时机体的状态。

5有较弱的排钾贮钠的作用。

肾上腺糖皮质激素生理作用

肾上腺糖皮质激素有什么作用呢?相信知道的人是少之又少的，甚至许多人都没有听说过。不过没关系，下面小编就来为大家介绍一下。

1.糖代谢

糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为，促进糖原异生;减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程;减少机体组织对葡萄糖的利用。

2.蛋白质代谢

促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。

眼部神经性皮炎疾病特征

病症特征

药物治疗药物治疗分为全身用药及局部用药。全身用药包括抗组胺药如扑尔敏、赛庚定，及服用的依巴斯汀等，以及维生素B、谷维素等植物神经调节剂。局部用药多为外用糖皮质激素类制剂。这类药物是目前神经性皮炎治疗中最重要的手段。

外用糖皮质激素种类繁多，如何选择安全有效的糖皮质激素治疗眼睑神经性皮炎对疗效的影响较大。糖皮质激素大致上可分为含氟及不含氟两类。

含氟的糖皮质激素，起效快，作用强，但更容易引起药物依赖和皮肤色素沉着;不含氟糖皮质激素作用较弱,但不良反应也相对较少。

使用的哈西奈德即氯氟舒松，属于含氟的糖皮质激素，疗效好，但存在药物依赖的问题，停药后易复发，因此可以改用不含氟的糖皮质激素。

糖皮质激素的不良发应

长期应用可引起一系列不良反应，其严重程度与用药剂量及用药时间成正比，主要有：

1.医源性库欣综合征，如向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹淤斑、类固醇性糖尿病(或已有糖尿病加重)、骨质疏松、自发性骨折甚或骨坏死(如股骨头无菌性坏死)、女性多毛月经紊乱或闭经不孕、男性阳萎、出血倾向等。

2.诱发或加重细菌、病毒和真菌等各种感染。

3.诱发或加剧胃十二指肠溃疡，甚至造成消化道大出血或穿孔。

4.高血压、充血性心力衰竭和动脉粥样硬化、血栓形成。

5.高脂血症，尤其是高甘油三酯血症。

6.肌无力、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。

7.激素性青光眼、激素性白内障。

8.精神症状如焦虑、兴奋、欣快或抑郁、失眠、性格改变，严重时可诱发精神失常、癫痫发作。

9.儿童长期应用影响生长发育。

10.长期外用糖皮质激素类药物可出现局部皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张、色素沉着、继发感染等不良反应;在面部长期外用时，可出现口周皮炎、酒渣鼻样皮损等。来自医学之声微信号vom120

11.吸入型糖皮质激素的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌定植、感染。长期使用较大剂量吸入型糖皮质激素者也可能出现全身不良反应。

三、注意事项

(一)尽量避免使用糖皮质激素的情况。

1.对糖皮质激素类药物过敏;

2.严重精神病史;

3.癫痫;

4.活动性消化性溃疡;

5.新近胃肠吻合术后;

6.骨折;

7.创伤修复期;

8.单纯疱疹性角、结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡;

9.严重高血压;

10.严重糖尿病;

11.未能控制的感染(如水痘、真菌感染);

12.活动性肺结核;

13.较严重的骨质疏松;

14.妊娠初期及产褥期;

15.寻常型银屑病。

但是，若有必须用糖皮质激素类药物才能控制疾病，挽救患者生命时，如果合并上述情况，可在积极治疗原发疾病、严密监测上述病情变化的同时，慎重使用糖皮质激素类药物。

(二)慎重使用糖皮质激素的情况。

库欣综合征、动脉粥样硬化、肠道疾病或慢性营养不良的患者及近期手术后的患者慎用。

急性心力衰竭、糖尿病、有精神病倾向、青光眼、高脂蛋白血症、高血压、重症肌无力、严重骨质疏松、消化性溃疡病、妊娠及哺乳期妇女应慎用，感染性疾患必须与有效的抗生素合用，病毒性感染患者慎用;儿童也应慎用。

(三)其他注意事项。

1.防止交叉过敏，对某一种糖皮质激素类药物过敏者也可能对其他糖皮质激素过敏。

2.使用糖皮质激素时可酌情采取如下措施：低钠高钾高蛋白饮食;补充钙剂和维生素D;加服预防消化性溃疡及出血等不良反应的药物;如有感染应同时应用抗生素以防感染扩散及加重。

3.注意根据不同糖皮质激素的药代动力学特性和疾病具体情况合理选择糖皮质激素的品种和剂型。

4.应注意糖皮质激素和其他药物之间的相互作用：近期使用巴比妥酸盐、卡马西平、苯妥英、扑米酮或利福平等药物，可能会增强代谢并降低全身性皮质激素的作用，相反，口服避孕药或利托那韦可以升高皮质激素的血药浓度，皮质激素与排钾利尿药(如噻嗪类或呋塞类)合用，可以造成过度失钾，皮质激素和非甾体类消炎药物合用时，消化道出血和溃疡的发生率高。

糖皮质激素治疗肾病综合症

一、糖皮质激素治疗肾病综合征

糖皮质激素治疗肾病综合征适用于微小病变肾病的患者，疗程可分为短效、中效以及长效。糖皮质激素的短效药物有氢化泼尼松20毫克，时间为6小时~12小时;中效药物有泼尼松5毫克、泼尼松龙5毫克、甲泼尼松龙4毫克、氟羟泼尼松龙4毫克，时间为12小时~36小时;长效药物有地塞米松0.75毫克、倍他米松0.60毫克，时间为48小时~72小时。

由于糖皮质激素可经胃肠道迅速吸收，故片剂为最常用的剂型。首治剂量一般为泼尼松1mg/(kg×d)，儿童1.5～2mg/(kg×d)。经治疗8周后，有效者应维持应用，然后逐渐减量，一般每1周~2周减原剂量的10%~20%，剂量越少递减的量越少，速度越慢。

二、减量治疗阶段：使用大剂量糖皮质激素治疗8周后，不论治疗效果是否好均应减量(近年也有学者提出使用大剂量激素治疗12周才见疗效者，可供参考)。每1～2周减少原剂量的10%，成人通常每次减5mg。逐步将激素减至小剂量，即成人每日为0.5mg/kg，小儿每日为1mg/kg。然后按病人情况：①如果首始治疗阶段患者已获完全缓解，则应继续减量，缓慢进行，剂量越小时，则减量宜越慢，持续用药时间宜越长;②如果8周大剂量糖皮质激素治疗不见好转，仍有大量尿蛋白甚或恶化，应迅速减量，乃至停用，改用中药治疗。③如首始治疗阶段后，只获得部分缓解(蛋白尿<3g/d或较原先减少一半以上，水肿等症状有所减轻，则小剂量糖皮质激素应维持治疗8个月或更长时间，希望能达到完全缓解。若在小剂量维持治疗过程中完全缓解，则在缓解后按原量再服4周，然后按缓慢规则减至维持量。

三、维持治疗阶段：糖皮质激素用量为0.2mg/(kg·d)视病情变化再酌量维持一段时间后逐渐减量至停药。若是上述情况①，则维持4个月或更长时间，然后缓慢减量，直到停药;若是上述情况②，则仍以每周减5mg，乃至停药;若为上述情况③，则维持治疗1年左右，然后缓慢减量，直到停药。有些患者虽在首始治疗获得完全缓解，但在短期内(<6个月复发，甚或药量减至一定程度即复发(即激素依赖型)，可重新使用激素治疗，也可以配合使用细胞毒药物治疗。在激素按上述常规减量至维持剂量持续治疗时，可持续服药12～18个月。

四、总之，糖皮质激素治疗肾病综合征，应强调：“首始量足，减量要慢，维持要长”。当然这些激素使用的方法是写给医生看的，病人自己切不可擅自决定激素治疗的疗程或剂量，即使反复使用激素治疗自己的疾病。同时笔者就曾遇到过一些患者自己擅自使用激素长时间治疗出现胃穿孔、甚至股骨头坏死的病例。

糖皮质激素的优点和缺点

其中一些名叫束状带的细胞，开始分泌一种学名叫皮质醇的物质。这些皮质醇，又称为可的松和氢化可的松。它们就是本文的主人公DD糖皮质激素中的一种。

糖皮质激素，顾名思义，具有调节人体三大物质(糖、蛋白质、脂肪)代谢的生理作用。

1950 年，英国药学家亨奇和肯德尔因为发现糖皮质激素，并且确证了它在风湿性疾病治疗上的效果而获得了诺贝尔医学奖。

事实上，糖皮质激素可以被划分为内源性和外源性两大类。可的松和氢化可的松属于前者。

外源性糖皮质激素是人工合成的，如泼尼松、泼尼松龙、倍它米松和地塞米松等等。

有些人一听到激素，就会很反感，就会想到副作用;但是「可的松」们竟然是身体分泌的，原来它们竟是我们最熟悉的陌生人。

几十年来，糖皮质激素在医学上扮演过夺宝奇兵，也承担过指责诘难，可以说是毁誉参半。

但对大多数人来说，它仍然像是雾中花和水中月一般难以被看得真切。

我们的身体究竟是应该爱它，还是应该恨它呢?给身体这个「松」或那条「龙」，需要理由吗?

随我来，我们今天的「激」动之旅，由此正式开始了。

糖皮质激素：身体里的「申通」快递

身体的一切活动都需要消耗热量，准确地说是需要保持一定的血糖浓度。身体对于葡萄糖的依赖恐怕不亚于美国政府对石油的需要。

当身体这部机器开始运转，大脑这个中央司令部立即签发了一道道指令。

在人体内，氢化可的松是一个勤劳的快递员。它带着这些指令来到肌细胞，来到肝细胞和免疫细胞，随着血液来到身体的每个角落。

中央的指令很明确，就是要调动一切可以利用的物质，像糖原、蛋白质、脂肪什么的，千方百计转化成葡萄糖。

在肝脏，肝细胞们马上忙开了。有的忙着将蛋白质啊、脂肪啊什么的转化为葡萄糖，这个过程叫糖原异生。

有的忙着促进肝糖原合成。除了开源，还要节流。减慢葡萄糖的氧化分解也是行之有效的办法。

糖皮质激素在退热中的作用

现在的人，都是谈激素色变，可究竟什么是激素，激素都有什么作用，激素都是坏的吗，我们的孩子平时看什么病能够接触到激素，这些其实大多数人都不清楚，下边我们就来简单谈谈激素。

其实对于激素的应用，孩子能接触到得最多的，还是在发热性疾病、急性喉炎以及哮喘的时候，其他的疾病中也广泛应用，比如某些肾病、结缔组织病、血液系统疾病、神经系统疾病或者一些皮肤病以及一部分眼科疾病中。

今天，我们主要来说说激素在发热时候的应用，这个也是大家接触最多的。哮喘现在也不少，这个会放到哮喘的时候再详细解释。

一：概述

肾上腺皮质所分泌的激素总称为肾上腺皮质激素，属于甾体类化合物。按其生物活性可分为三大类：①糖皮质激素：主要调节糖、蛋白质和脂类代谢，并能提高机体对各种不良刺激的应激能力。②盐皮质激素：以醛固酮为代表，主要调节电解质水盐代谢，有潴钠排钾的效应。③以雄性激素、少量雌性激素为代表。通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素。临床上常用的皮质激素一般指的糖皮质激素。

退热药分为二大类：即甾体抗炎药，指肾上腺皮质激素(即通常老百姓说的激素);和非甾体抗炎药(如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬等)。

二：糖皮质激素在退热中的使用

1.小儿发热性疾病应用糖皮质激素的利弊 糖皮质激素通过抗炎、抗毒、抗过敏以及免疫的作用以达到退热作用。由于糖皮质激素对人体的作用是多方面，对于发热疾病有利有弊，因此必须根据患儿疾病的种类，发热的轻重和持续时间长短、中毒症状的轻重，全面衡量应用糖皮质激素的利弊，决定糖皮质激素是否应用?何时应用?如何应用?

(1)发热患儿糖皮质激素应用的有利方面

1)有些发热疾病用糖皮质激素既可用于退热，并且对发热的病因也有重要治疗作用：如活动性风湿热、幼年特发性关节炎、急性白血病、急性荨麻疹等等。

2)解热作用迅速，退热时间较长，可明显减轻中毒症状，使患儿精神状况和食欲明显改善，且无大量出现的不良反应，有利于疾病的改善。

3)对严重化脓性细菌感染如脑膜炎、脓胸、关节炎、心包炎等在应用有效抗生素同时使用糖皮质激素可减轻关节粘连、胸膜积水、脑积水、心包粘连等并发症。

4)对高热惊厥患儿及早使用糖皮质激素可及时降温，减少高热惊厥的发生。对于高热与超高热患儿及时使用糖皮质激素可减少中毒性脑病发生率。

5)糖皮质激素虽副作用较多，但短期使用无明显不良影响。

6)糖皮质激素的水溶制剂可通过静脉给药，可与其他药物如抗生素同时静脉给药，患儿依从性较好，解决了小儿给药困难问题。

(2)发热患儿使用糖皮质激素的不利方面

1)对于一些已确诊的病例，使用糖皮质激素。由于其良好退热作用，因此，可能掩盖了病情，误认为疾病已控制，忽视了病因的治疗。

2)对于未确诊的病例，使用糖皮质激素，可能掩盖了症状，而导致误诊。

3)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，抑制抗体的形成。降低受体对介质的应答反应，减少血液中淋巴细胞生成，降低机体的防御能力，抑制干扰素的合成，因此，既有促使原有病原微生物扩散，又有促使其他病原微生物入侵而引起双重感染。

4)长期使用糖皮质激素的不良反应较多，如消化道溃疡、出血、穿孔、水电解质紊乱、骨质脱钙、抑制患儿自身的糖皮质激素的分泌。

5)个别患儿可引起情绪改变、哭闹、烦躁不安。

2.发热疾病应用糖皮质激素的适应症和禁忌症 在临床诊疗中，尤其是在基层医院，糖皮质激素用于小儿退热较普遍，误把糖皮质激素作为常规退热药，有时无用药指征或指征不明显的情况下应用。因此，对发热患儿应正确掌握糖皮质激素的指征，用药方法、剂量和疗程。

(1)适应症：患儿使用糖皮质激素的适应症首先是病因诊断明确，其病因无糖皮质激素得禁忌症，且患儿未患禁忌使用糖皮质激素疾病，如高血压。在此基础上有下列情况之一：①高热或超高热同时有明显中毒症状如精神状态不好、昏睡、面色苍白、四肢发凉、末梢循环差等;②以外有高热惊厥病史;③严重脓毒症和脓毒症休克;④自身免疫性疾病如风湿热、幼年特发性关节炎、系统性红斑狼疮等;⑤缓解急性炎症的各种症状，并防止某些并发症的后遗症如中毒性脑病、结核性脑膜炎、关节炎、胸膜炎、心包炎等。

(2)禁忌症：包括绝对禁忌症和相对禁忌症。绝对禁忌症为对激素治疗有严重过敏反应、全身性真菌感染、某些病毒感染如水痘等。发热患儿使用糖皮质激素相对禁忌症有：①糖尿病;②消化性溃疡;③结核病;④不能控制的高血压;⑤银屑病;⑥乙型肝炎;⑦精神病;⑧麻疹等。相对禁忌症不表明激素不能用，而是可以在这些疾病的强化治疗基础上短期使用糖皮质激素。

(3)上呼吸道感染伴有高热是否适用糖皮质激素：目前认为：对于诊断明确为细菌性上呼吸道感染并高热的患儿，又无使用糖皮质激素的禁忌症，在使用抗生素的同时，应用糖皮质激素1~3天时安全有效的。如应用抗生素和糖皮质激素3天而体温仍升高，不应盲目再使用糖皮质激素而是进一步检查诊断是否有误。

能用糖皮质激素治疗银屑病吗

经常看到一些小报上刊登的治疗牛皮癣，一针见效，无效退款等广告，在某些电线杆上也能看到一针灵的踪影。有些人注射了这样的针剂后，身上的皮损一下子就消退了。但是好景不长，大约一个月后，皮损会卷土重来，且往往比以前更重。

所谓的一针灵，实际上是一种长效皮质类固醇激素。

激素的使用是有着严格的规定的。对于寻常型银屑病，一般不主张使用皮质激素。因为皮质激素的有效剂量往往较大，引起感染、骨质疏松等全身性的严重的副作用。由于使用剂量较大，就会产生药物依赖性，必须长期服用，一旦停药或减药，则会复发并加重，而长期使用则使其副作用更加严重。所以激素仅用于红皮病型、关节病型以及泛发性脓疱型银屑病患者，且使用时应逐步减量，切忌骤然停药。

权衡激素的利与弊，建议银屑病患者不要使用一针灵，更不要轻信某些虚假广告的花言巧语。患了病应当去较大的正规医院求治，以期早日控制病情。

8类药物不与糖皮质激素合用

安全用药知识你具备了吗?有些药明明是治疗疾病的，但如果不慎搭配，会变成毒药，甚至会有致命的可能。像糖皮质激素类药物很多，广泛应用于治疗皮炎、过敏性疾病、活动性风湿病、类风湿性关节炎等。功效多多，但实际上有八种药物不能与之搭配。有些会使药效降低，有些则会加重病情。爱美网小编和大家一起学习辨别这8类药物，做到安全用药。

糖皮质激素类药物主要有氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、甲泼尼龙、曲安奈德、倍他米松等。此类药物具有抗炎、抗免疫、抗毒素、抗休克等作用，可用于肾上腺皮质功能减退，活动性风湿病、类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮等胶原性疾病、严重的支气管哮喘、皮炎、过敏性疾病、急性白血病及感染性休克等，在临床中应用广泛。但在应用过程中，有些药物会与糖皮质激素类药物相互作用，在使用时应注意。

排钾利尿药

这类药物主要有呋塞米、布美他尼、托拉塞米、氯噻酮、吲达帕胺、氢氯噻嗪、碳酸酐酶抑制剂等。糖皮质激素与这些排钾利尿药联用，可导致严重的低血钾，并且糖皮质激素的水钠潴留作用会减弱利尿药物的利尿效应。

抗真菌药

两性霉素B为抗人体深部组织真菌感染的药物，与糖皮质激素类药物合用，会导致或加重低血钾，使真菌病灶扩散，还会造成肝损害等。酮康唑、伊曲康唑可抑制糖皮质激素在体内的消除，抗真菌药物会抑制肝药酶对糖皮质激素在肝脏中的代谢，还有可能使内源性肾上腺皮质功能受到抑制，出现不良反应。

抗癫痫药

如苯妥英钠、巴比妥等。这类药物为肝药酶诱导剂，可促使糖皮质激素类药物在肝脏中的排泄，使糖皮质激素类药物药效降低。

抗菌药

氨基糖甙类药物如与糖皮质激素合用，同样会导致糖皮质激素的作用降低，因氨基糖甙类等也为肝药酶诱导剂，也可使糖皮质激素类药物在肝脏中的代谢加快。氯霉素可使糖皮质激素效力增强，氯霉素为肝药酶抑制药，抑制糖皮质激素在肝脏中的代谢。此外，糖皮质激素可使甲硝唑从体内排泄加快，与肝药酶有关。

解热消炎镇痛药

阿司匹林、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、萘普生等解热消炎镇痛药与糖皮质激素联用，易导致消化性溃疡等并发症。糖皮质激素可使水杨酸盐的消除加快，疗效也降低，与对氨基乙芬合用，可增加对肝脏的毒性。

降糖药

糖皮质激素可促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取与利用，从而使血糖升高，减弱口服降血糖药物或胰岛素的作用。

强心甙

糖皮质激素与强心甙联用，能增加洋地黄毒性及心律失常的发生，其原因是糖皮质激素的水钠潴留和排钾作用而致。

蛋白质同化激素

如甲睾酮、比唑甲氢龙、达那唑、丙酸睾酮等，蛋白质同化激素与糖皮质激素合用，可增加水肿的发生率，诱发或加重痤疮。

此外，糖皮质激素能使灭活疫苗抗体减少，故在接种前2周内应禁止使用皮质激素类药物。还有些药物与糖皮质激素合用会发生药物间的相互作用，如单胺氧化酶抑制剂与糖皮质激素联用可能发生高血压危象;与抗凝剂联用，可降低抗凝作用等。所以使用糖皮质激素类药物时，要注意药物间的相互作用。

糖皮质激素分类

1、短效(的松类): 可的松、氢化可的松(前者在肝内转化为后者才生效)

2、中效(尼松类)：尼松泼尼松、氢化泼尼松(强的松龙)(前者在肝内转化为后者才生效)。

3、长效(米松类)：地塞米松、倍他米松。

4、外用(氟松类)：氟氢可的松、肤轻松。

糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：

1.构效关系有四：基本结构为甾核

1)C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;

2)C17上有-OH;C11上有=O或-OH;

3)C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱;

4)C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。

2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。

1)升糖：促糖原异生;抑制糖的摄取和氧化利用;

2)解蛋：合成¯、加速分解)r(负氮平衡;

3)分脂：脂肪合成¯、分解;脂肪再分布;

4)保钠：水钠潴留;

3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)

4.四大抗作用(超生理剂量)：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克

5.对血液及造血系统的作用，四多一少：红细胞,血红蛋白,血小板,纤维蛋白原增多,淋巴细胞减少

6.不良反应：

(一)四个一：一进，一退，一缓，一反。

1)一进：类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合症)。

2)一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。

3)一缓：伤口愈合迟缓。 4)一反：停药反跳现象。