第四脑室的位置及与脑脊液的关系如何

第四脑室的位置及与脑脊液的关系如何

第四脑室位于颅后窝，腹侧为脑桥和延髓，背侧为小脑。第四脑室与脑脊液的关系：第四脑室下端连接于延髓封闭部的中央管，上端接中脑导水管。左右两侧各有一个狭窄而弯曲的延长部，称为外侧隐窝，在绳状体的背面通向两侧，其末端开口处即第四脑室侧孔与桥小脑角蛛网膜下腔相通，并有脉络丛通过。下端有一正中孔借此与小脑延髓池相通，是脑脊液的主要流出口。

梗阻性脑积水

梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑积水实质是由脑室来的大量脑脊液侵润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。

梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时按其病理过程可分为进行期和稳定期。

在梗阻性脑积水中，如果按脑脊液通路受阻的部位去划分，可将梗阻性脑积水分为以下几种类型：

(1) 由室间孔或第三脑室梗阻引起一侧或两侧脑室脑积水

(2) 由中脑导水管梗阻引起两侧侧脑室和第三脑室和第三脑室脑积水

(3) 由第四脑室梗阻引起两侧脑室和第三脑室脑积水，以及中脑水管扩张

(4) 由第四脑室正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室、第三脑室、中脑导水管以及第四脑室的脑积水;中脑导水管、正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室和第三脑室扩张，引起对称性脑积水;室间孔或一侧侧脑室的某处发生梗阻时，使其中一侧侧脑室的全部或部分扩张，成为不对称的脑积水。

新生儿脑积水的检查项目有哪些

1.前囟穿刺 于前囟距中线2cm处垂直刺入测定是否有硬膜下积液及慢性硬膜下血肿，如果阴性，则缓慢刺向脑室，每进入1～2cm即观察有无脑脊液流出。一旦发现有脑脊液流出，立即测定压力及脑皮质厚度。

2.脑室、腰穿双重穿刺试验 同时作前囟及腰穿测定，将床头抬高30°及放低30°。分别记录两侧的压力。若为交通性脑积水，两侧压力可迅速达到同一水平;如为完全梗阻性脑积水，可见两侧压力高低不同;部分梗阻者，两侧压力变化缓慢。

3.脑脊液酚红试验 可鉴别脑积水是梗阻性还是交通性。作脑室腰穿双重穿刺试验测压力完成后，向脑室内注入中性酚红1ml。正常情况下，酚红在12min内出现在腰穿放出的脑脊液内。将腰穿放出的脑脊液滴在浸有碱性液体的纱布上，有酚红出现时颜色变红。如30min以上不出现，则提示为梗阻性脑积水。收集注入酚红后的2h、12h内的尿液，测定尿中酚红排出量，诊断梗阻的情况。

另一检查方法为向脑室内注入1ml靛胭脂，正常情况下，4～5min即自腰穿针中滴出，如不能滴出即表示为完全性梗阻，10～15min滴出者为部分性梗阻。

1.头围测量 脑积水小儿头围可有不同程度的增大。通过定期测量头围可发现是否异常。头围测量一般测量周径，前后径(直径)及耳间径(横径)。正常新生儿头周围径33～35cm，6个月为44cm，1岁为46cm，2岁为48cm，6岁为50cm。当头围明显超出其正常范围或头围生长速度过快时应高度怀疑脑积水的可能。

2.颅骨平片 可见头颅增大、颅骨变薄、颅缝分离、前后囟门扩大或延迟闭合等。

3.颅脑CT 颅脑CT能准确地观察有无脑积水、脑积水的程度、梗阻部位、脑室周围水肿等，且可反复进行动态观察脑积水的进展情况。为判断疗效及预后提供必要的客观指标。颅脑CT判断有无脑积水以及脑积水的程度目前尚无统一的可靠指标。1979年Vassilouthis提出采用脑室-颅比率为侧脑室前角后部(尾状核头部之间)的宽度与同一水平颅骨内板之间的距离之比，若脑室-颅比率小于0.15为正常，若脑室-颅比率在0.15～0.23为轻度脑积水，若脑室-颅比率大于0.23为重度脑积水。

颅脑CT能够明确许多后天性梗阻病因：

(1)脑室内梗阻性脑积水：一侧室间孔阻塞(室间孔闭锁)而引起单侧脑积水或不对称性脑积水时，则导致该侧脑室扩张。当双侧室间孔或三脑室孔阻塞而引起对称性脑积水时，则双侧脑室扩张。

若导水管阻塞(导水管狭窄)可引起侧脑室和第三脑室扩张，而第四脑室的大小和位置一般正常。

第四脑室出口处梗阻(侧孔和正中孔闭锁)则引起全脑室系统特别是第四脑室扩张，如第四脑室囊性变。

(2)脑室外梗阻性脑积水：脑室外梗阻常引起脑室系统和梗阻部位近端的蛛网膜下腔扩张。脑池造影和脑室造影有助于判断梗阻部位。

(3)“缩窄性脑积水”：Chiari Ⅱ型畸形合并脊髓脊膜膨出时，菱脑向下移位可在颅-椎骨结合处和后颅窝形成狭窄而成为解剖学上的梗阻，其结果造成环绕菱脑的脑脊液循环障碍而发生脑积水。在这种情况下，四脑室向下移位，因之在正常位置上难以辨认，通常在颈椎管内被发现。

4.MRI 脑积水的MRI表现为脑室系统扩大，其标准与CT相同。在MRI上可根据以下表现来判断有无脑积水：①脑室扩大程度与蛛网膜下腔的大小不成比例;②脑室额或颞角膨出或呈圆形;③第三脑室呈气球状，压迫丘脑并使下丘脑下移;④胼胝体升高与上延;⑤脑脊液透入室管膜的重吸收征。

5.B超检查 能精确测量两个额角及整个侧室的大小，出生前胎儿的宫内超声检查脑积水仍是一种有效的早期诊断方法。

脊髓空洞症的病因是什么

1、先天性脊髓神经管闭锁不全。本病常伴有脊柱裂，颈肋，脊柱侧弯，环枕部畸形等其他先天性异常支持这一看法。

2、脊髓血液循环异常引起脊髓缺血，坏死，软化，形成空洞。

3、机械因素。因先天性因素致第四脑室出口梗阻，脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻，脑脊液搏动波向下冲击脊髓中央管，致使中央管扩大，并冲破中央管壁形成空洞。

4、其他。如脊髓肿瘤囊性变、损伤性脊髓病、放射性脊髓病、脊髓梗死软化脊髓内出血、坏死性脊髓炎等。

脑积水的原因

脑积水常见的致病因素：

一、脑脊液分泌过多

先天性脑积水的病因学说较多，公认的学说则为侧脑室脉络丛增生，分泌旺盛，引起脑室脉络丛分泌脑脊液功能紊乱，从而发生脑积水。

二、脑脊液吸收障碍

如胎儿期脑膜炎等所致脑脊液吸收障碍而发生脑积水。

三、脑脊液循环通道受阻

1、先天畸形：可能与父母接触了某些化学物品、放射线、放射元素、孕早期发热、服用某些中药、坠胎药、转胎药、胎位异常、羊水过多等有关。较多见的畸形有脊柱裂、中脑导水管狭窄、脑血管畸形等，脊柱裂伴有脊膜膨出或脊髓膨出者常有脑积水。

2、感染：如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑室炎等，由于增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，特别多见于第四脑室孔及脑底部的蛛网膜下腔粘连而发生脑积水。

3、出血：颅内出血后纤维增生可引起脑积水，产伤后颅内出血吸收不良，也是新生儿脑积水的常见原因，且往往易被忽视，脑外伤后蛛网膜下腔出血致蛛网膜粘连，脑脊液循环障碍而发生脑积水。

4、肿瘤：颅内肿瘤可阻塞脑脊液循环通路的任何一部分，较多见于第四脑室附近，新生儿期难得遇见肿瘤，以后可发生神经胶质瘤，脑室脉络丛乳头状瘤及室管膜瘤、神经母细胞瘤。

脑脊液的介绍

生理学

脑脊液完全是在脑和脊髓内部合成和循环的，这是一个体现脑与躯体其它部分隔离的一个典型例子。生产脑脊液的部位是脉络丛。脉络丛穿过脉络裂，沿着穹隆/海马伞的轨迹进入侧脑室;同时通过其顶部进入第三脑室和第四脑室。脑脊液在脉络丛生成后，通过脑室间孔进入第三脑室，而后通过中脑水道进入第四脑室，随后通过小脑延髓池(Cerebellomedullary cistern，又称大池)进入脊髓、地道大脑半球外部。脑脊液可以通过蜘蛛膜颗粒进入静脉系统。

成年人的脑脊液总量约为140毫升。其循环非常高效，每日被更新4到5次。脑脊液这种穿行于脑室和蛛网膜下空间并最终进入静脉系统的运行方式，在一定程度上起到了降低其中大分子和脂溶性分子的作用。脑脊液的0.3%左右是血浆蛋白。

病理学

脑脊液有着多种的作用包括脑部的机械性保护、分配神经内分泌因子及促进脑血流量。为了要保证脑内稳定的氧合，动脉血液的流动型式须严谨地调节。脑脊液运动就像一个弹簧，可以帮助动脉的膨胀及收缩，并且防止了头颅内血流的重大变动。当脑脊液流动出现问题时，这不单止影响脑脊液运动，更会影响头颅内血流，而最终造成神经元及神经胶质的弱点。

脑脊液在多种哺乳动物中都是与淋巴系统有所关联。初步资料显示这个关联是在脉络丛的脑脊液分泌容量正在发展时所形成。脑脊液失调，包括脑积水与脑脊液淋巴传送的损坏有某些关系。

脑瘤引起脑积水的原因

脑瘤是常见的疾病，但是你知道脑瘤会引起脑积水吗?正常脑脊液的分泌及吸收常处于动态平衡状态。在病态情况下，颅内脑脊液过多地积存于脑室系统内，或有时在蛛网膜下腔内积存，多有颅内压增高，称脑积水。在第19问中，我们已经谈了脑脊液的产生和循环。当脑脊液循环系统在任何一个部位发生梗阴时，都会出现脑积水，其中脑瘤引起的脑积水最为常见。容易造成脑积水的部位有：

室间孔区：脑室内的脑脊液通过此孔进入第三脑室，当此部位发生肿瘤时，此孔阻塞，会出现一侧脑室扩大。常见的肿瘤为胶质瘤。

第三脑室：为两侧侧脑室内的脑脊液循环必经之路，发生阻塞时，我出现两侧脑室对称性扩大。常见的肿瘤有胶质瘤、颅咽管瘤。

松果体区：第三脑室内的脑脊液通过中脑的导水管流入第四脑室，松果体区恰位于导水管的后方，此区肿瘤，即使比较小也容易造成脑积水。通常两侧侧脑室和第三脑室同时扩大。常见的肿瘤有胶质瘤、生殖细胞瘤。

颅后窝：包括第四脑室内、小脑脑桥角、枕大孔、斜坡。可引起第四脑室以上脑室的扩大积水。觉肿瘤有胶质瘤，听神经瘤、脊索瘤、脑膜瘤等。

通过介绍，大家了解到了脑肿瘤引起脑积水的原因，我们要引起足够的重视，防止病情的发展。也要早发现，早诊断，早治疗，来保护我们这个司令部的健康，来保证我们的身体健康。相信大家知识的增长，医疗卫生事业的发展，我们一定会身体健康的来享受生活。

什么导致新生儿脑积水

(1)先天畸形：较多见的是脊柱裂，大脑导水管畸形或脑血管畸形等。先天性的疾病很多是无法避免的，只能靠后天治疗，看是否能够治好。

(2)感染：如化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎未能及早适当地治疗，增生的纤维组织阻塞了脑脊液循环孔道，特别是第四脑室孔及脑底部的蛛网膜下腔的粘连。

(3)出血：颅内出血后的纤维增生可引起脑积水。

(4)肿瘤：颅内肿瘤可阻塞脑脊液循环的任一部分，多见于第四脑室附近。

(5)维生素A缺乏也可致脑脊液容量增加，从而产生颅内高压的症状。

(6)出生时是否难产，缺氧等。

髓母细胞瘤可以做哪些检查

1.脑脊液检查：除压力增高外，蛋白量及白细胞数可增多，有的可查见瘤细胞。

2.头颅x线乎片：大多有颅内压增高征，在儿童可有骨缝分离。

3.脑室造影：显示第三脑室以上对称性扩大，导水管下段及第四脑室向前移位，第四脑室可有充盈缺损甚至不充盈。

4.CT扫描：典型髓母细胞瘤一般直径大于3.5cm，位于颅后窝中线小脑蚓部，CT平扫为均匀一致的高或等密度病灶，边界较清楚，注射对比剂后影像均匀性增强。

5.MRI检查：肿瘤表现为长T1和长T2，正中矢状位可显示肿瘤与第四脑室、脑干的关系。MRI扫描Tl加权像肿瘤实质呈等或稍低信号，T2加权与灰质信号相似或稍高。增强扫描可见中等至明显强化。一股来说，肿瘤越大，囊变发生越多，可能与肿瘤生长迅速有关。髓母细胞瘤多位于小脑蚓部，以中下蚓多见。MRI矢状面扫描可显示肿瘤突入第四脑室，填充第四脑室下部，同时第四脑室上部及导水管扩张;横断面扫描可见第四脑室受压变扁，呈弧形包绕在肿瘤前方和侧面，髓母细胞瘤易沿脑脊液通路发生蛛网膜下腔转移。

6.镜下特点为细胞排列非常致密.呈菊花团状，主要为小网细胞组成，胞浆少，核大且浓染。大体病理检查肿瘤呈灰红色或粉红色边缘十分清楚，但无明确包膜。瘤体柔软易碎，出血、钙化及坏死少。

髓母细胞瘤需与下列疾病相鉴别：

1.第四脑室室管膜瘤：起源于第四脑室的室管膜，早期因刺激第四脑室底而引起呕吐，病程较髓母细胞瘤长，小脑实质性损害不如髓母细胞瘤严重，部分病例甚至无明显的小脑体征。

2.小脑星形细胞瘤：多发生于儿童的小脑半球，偏良性。病程较长，主要表现为颅内压增高症，一侧肢体的共济失调，CT与MRI检查可以明确肿瘤的部位，甚至性质。

3.颅内炎症：脱落的肿瘤细胞在脑脊液中常被误认为白细胞，故腰穿脑脊液检查易误诊为“脑膜炎”。脑膜炎常有高热，脑脊液检查白细胞常更高，糖和氯化物常降低。

导致小儿脑积水的常见病因

先天性发育异常(30%):

(1)大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性小儿脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。

(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。

(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。

(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。

(5)其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。

产伤(30%):

在先天性小儿脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。

脑室周围组织损伤(30%):

儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水。

从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。

脑脊液的循环

脑脊液的流动具有一定的方向性。两个侧脑室脉络丛最丰富，产生的脑脊液最多，这些脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经中脑导水管流入第四脑室。各脑室脉络丛产生的脑脊液都汇至第四脑室并经第四脑室的正中孔和外侧孔流入脑和脊髓的蛛网膜下腔。最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，使脑脊液回流至静脉系统。脑脊液的回流(或吸收)主要取决于颅内静脉压和脑脊液的压力差以及血脑屏障间的有效胶体渗透压。脑和脊髓的血管、神经周围间隙和室管膜也参与脑脊液的吸收。

脊髓空洞病病因有哪些

一、发病原因

1.先天性脊髓神经管闭锁不全

本病常伴有脊柱裂，颈肋，脊柱侧弯，环枕部畸形等其他先天性异常支持这一看法。

2.脊髓血液循环异常

引起脊髓缺血，坏死，软化，形成空洞。

3.机械因素

因先天性因素致第四脑室出口梗阻，脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻，脑脊液搏动波向下冲击脊髓中央管，致使中央管扩大，并冲破中央管壁形成空洞。

4.其他

如脊髓肿瘤囊性变、损伤性脊髓病、放射性脊髓病、脊髓梗死软化脊髓内出血、坏死性脊髓炎等。

二、发病机制

(1)Gardner的流体力学理论

1958年开始，Gardner报道了大量ChiariⅠ型畸形伴脊髓空洞症的病例，他推测由于枕大孔区的梗阻(先天畸形或蛛网膜炎等)，使脑脊液不能从四脑室流出，脑脊液在脉络膜丛动脉源性搏动的作用下，就会不断冲击脊髓中央管，使其扩大，并破坏中央管周围的灰质，形成空洞。手术中也发现四脑室与中央管是交通的;部分病人脑室造影时，可观察到造影剂经四脑室进入中央管;经皮肤穿刺向空洞内注入空气，气体也可溢入四脑室;而且空洞内液体蛋白含量低，与脑脊液相似。但也有不同意见：部分病人在造影、手术及尸检中未发现四脑室与中央管的交通;腰穿注入造影剂虽不流入四脑室，但空洞可显影;部分空洞与中央管分离，并且是多房的。有的学者计算了脉络丛动脉源性搏动的压力，发现压力很小，不可能造成空洞。另外此学说无法解释延髓空洞症的产生。

(2)Williams的颅内与椎管内压力分离学说

1969年以来，Williams进行了一系列研究，对脑室、空洞及蛛网膜下腔做了压力测定。认为人在咳嗽，打喷嚏及用力时，可引起颅内及椎管内静脉压上升，使脑脊髓蛛网膜下腔的压力随之升高，此时正常人是通过脑脊液在蛛网膜下腔的往返流动来平衡的。而有小脑扁桃体轻度下疝的病人，由于脑脊液循环障碍，就出现了压力的不平衡。

脊髓受压变性常是空洞扩大之必然结果。空洞部位脊髓呈梭形膨隆，颜色变淡，软膜血管减少。空洞可位于中央或偏于一侧，或偏于前或后，使脊髓灰质、侧索、后索受压变性。空洞之壁光滑，为增生的胶质及趋于变性的神经纤维，颜色变白，周围的神经纤维呈现水肿。晚期脊髓空洞巨大者，脊髓组织菲薄，可造成椎管腔的梗阻。