心肌病与心包积液的区别
心肌病与心包积液的区别
心肌病是危害中老年人健康的杀手，大体来说，心肌疾病是指以心肌病变为主要表现的心脏疾病，一类为病因不明的原发性或特发性心肌病，另一类为病因明确的或与全身疾病有关的继发性或特异性心肌病。心肌病在诊断时应与其他一些心脏疾病区别对待，所以在诊断时应更加注意，下面就介绍心肌病和心包积液在临床诊断时的区别。
心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常，均指示心肌病。
超声检查不难将二者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液，心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
以上就是对心肌病和心包积液在临床检查时的区别的介绍，希望这些内容会对您在诊治心肌病时有所帮助，只有清楚的了解心肌病和心包积液的区别才能更快更准的及时的治愈心肌病。
心力衰竭的检查
1.X线检查
根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。
2.心电图检查
可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。
3.超声心动图与超声多普勒
对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。
甲减对老年人的身体危害
一、心力衰竭，甲减性心脏病人很少发生充血性心力衰竭，这是由于虽然心肌收缩力减弱，心输出量减少，但仍能满足已经降低的机体代谢需要。有时心衰的表现和 黏液性水肿表现十分相似，如呼吸困难、水肿，浆膜腔积液，心脏扩大等，如出现明显的心力衰竭，需考虑合并有其他器质性心脏病的存在。
二、心包积液，心包积液比重高，内含高浓度蛋白质和胆固醇，而细胞数少，有时也伴有胸腔积液和腹水，为非炎症性积液，其产生可能由于毛细血管通透性增加以及因局部黏液性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。实验证实，心包对甲状腺素特别敏感，一旦甲状腺素缺乏，黏多糖即渗出血管外，很快出现积液，甲状腺癌病人行甲状腺切除术后，若不用甲状腺激素替代疗法，2周后即心包积液。
三、心绞痛和心肌梗死，病人尽管有明显的冠状动脉粥样硬化，但由于组织耗氧量和心输出量的减少相平行，故即使心肌供氧减少也很少发生心绞痛和心肌梗死，但 在老年人，尤其是合并高血压者，其发生率增加，应予注意，如在用甲状腺素替代疗法中出现心绞痛者，应高度怀疑苭物所致，必须减少剂量。
四、继发性心肌病，甲减性心脏病患者可有心脏扩大。由于心脏黏液性水肿，间质水肿，心肌纤维化，导致心肌松弛，收缩无力，形成所谓心肌假性肥大。临床上可 有心律失常，房室传导阻滞或心力衰竭，老年患者如同时有高血压和动脉硬化，则较难与冠心病鉴别，本病在用甲状腺素治疗后，心脏可明显缩小。
胸痛怎么检查
1.心肌损伤标志物
传统心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床。
2.D-二聚体
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体<500ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。
3.心电图
所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10分钟内完成。心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段。
4.超声心动图
超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。
5.心脏负荷试验
心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛，但是，对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。
6.胸片
胸片适用于排查呼吸系统源性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。
低血压是怎么引起的
1.生理性：生理性窦性心动过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。
2.药物性：如拟交感神经药物如麻黄素、肾上腺素。副交感神经阻断药物如阿托品、咖啡因、甲状腺素、苯丙胺等可引起心动过速。
3.病理性：如全身性疾病：高热、贫血、缺氧、感染、甲状腺机能亢进、疼痛、急性风湿热、脚气病及神经官能症等可引起心动过速。
4.心脏血管疾病：急性失血、低血压和休克、动静脉瘘、心力衰竭、心肌炎、心肌病、心包炎、急性心肌梗塞以及各种器质性心脏病都可导致窦性心动过速。
5.继发性低血压
(1)神经系统疾病：脊髓空洞症、多发性硬化症、肌萎缩性侧索硬化症、重症肌无力等
(2)内分泌代谢疾病：垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能减退症、糖尿病性神经病变等
(3)心血管系统疾病：主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄。充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液周厚性梗阻型心肌病、多发性大动脉炎(无脉症)等。
(4)慢性消耗性疾病：恶性肿瘤、重症肺结核、吸收不良综合征等
心积水是如何引起的
心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。
心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。
1、感染性心包积液
包括结核、病毒(柯萨奇、流感等病毒)、细菌(金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等)、原虫(阿米巴)等;
2、非感染心包积液
包括肿瘤(尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等)、风湿病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等)、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病(如甲减、尿毒症、痛风等)、放射损伤、心肌梗死后积液等。
慢性心包炎容易与哪些疾病混淆
起病比较缓慢。早期可有发热，逐渐出现乏力、头晕、气急。病变以左心室为主者有左心衰竭和肺动脉高压的表现如气急、咳嗽、咯血、肺基底部罗音，肺动脉瓣区第二音亢进等;病变以右心室为主者有左心室回血受阻的表现如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。心脏搏动常减弱，浊音界轻度增大，心音轻，心率快，可有舒张期奔马律及心律失常。心包积液也可存在。内脏栓塞不少见。
心包炎外科治疗常可得到良好的效果，而心肌病则预后不佳。因此，个别鉴别实在困难的病例应进行血流动力学和影像学(CT或MRI)检查，必要时作心内膜活检。如影像学显示心包增厚，除非三项血流动力学检查全部符合限制性心肌病，应考虑开胸探查;如心内膜活检显示心内膜心肌病变，则不必开胸探查;如心内膜活检显示心内膜心肌病变，则不必开胸探查。此外尚需与肝硬、结核性腹膜炎及其他心脏病变引起的心血衰竭相鉴别。
甲亢性心脏病是怎么回事
(一)发病原因：导致甲减的原因十分复杂，临床上根据其起源，将甲减分为3类(表1)：因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减性心脏病或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺苭物抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。
(二)发病机制
1.基础代谢低下 患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。近年来，随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者，因此心包积液发生率下降，但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状，甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生心包填塞。病人心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长。为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。
2.甲减性心脏病的原因还包括高脂血症和动脉硬化 甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。
3.高血压 甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：
(1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。
(2)基础代谢率降低，有效循环血量不足，外周血管代偿性收缩。
4.心肌病变及心力衰竭 甲减时，甲状腺苭物不足，心肌许多酶活性受抑制，另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。
5.心律失常 甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。
心衰的检查项目有哪些
心力衰竭需做的检查项目
心电图 动态心电图(Holter监测) 多普勒超声心动图 胸部平片 动脉血气分析心排血量(CO) 中心静脉压测定(CVP) 尿常规 血常规
1.X线检查
根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变
2.心电图检查
可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。
3.超声心动图与超声多普勒
对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。
什么是肢体导联低电压
肢导联低电压是指6个肢体导联中每个QRS波群正向波与负向波电压的绝对值之和均小于0.5mV。常见于肺气肿、心包积液、全身水肿、心肌梗死、心肌炎、心肌病、缩窄性心包炎、胸腔积液、气胸等，也可见于少数正常人。
引起肢导联低电压的主要原因有：
1.肥胖,心脏表面与胸壁距离增加
2.心肌梗死
3.心包积液
4.胸腔积液
5.肺气肿
6.甲状腺功能减退
7.最大QRS向量垂直于肢体导联,导致QRS振幅减小.
少数正常人也可见肢导联低电压.
需要注意的：
1这种情况是种心电图的诊断结论，具体需要结合临床进行综合性的分析，常见的引起肢体导联低电压的情况有肥胖，扩张性心肌病，心包积液，电压的不稳定，以及心电图时传导不佳等，都会出现低电压的情况。心电图诊断该种情况并没有特异性。
2需要结合临床进行分析，另外需要进一步的进行心脏彩超明确心脏的具体情况，不要过于担心，进行心脏彩超检查，平时注意随诊就可以的
上面给大家讲了有关与为什么是肢体导联低电压，在人们的生活当中，大家都特别需要注意身体的安全情况，不要马马虎虎的，出现了这些情况下，就赶快及时的到医院去接受治疗吧，不要耽误了疾病的治疗最佳时间，最后祝愿人们每天身体都非常的健康。
心力衰竭怎么诊断检查呢
疾病诊断：
1.注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。
2.入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、镁。
3.拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。
疾病检查：
1.X线检查
根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。
2.心电图检查
可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。
3.超声心动图与超声多普勒
对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。