细说胆红素脑病的临床表现

细说胆红素脑病的临床表现

一、黄疸的程度：

胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。

二、最易发病的时间：

胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早，发生胆红素脑病的阈值越低。

三、致病的高危因素

当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。

宝宝黄疸入脑症状

新生儿黄疸如果是已经入脑了，那说明可能就是产生了胆红素脑病，典型的急性胆红素脑病经历三个临床阶段，第一阶段是在生后前几天反应略低下，嗜睡，轻度的肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻微的高调哭声，此阶段胆红素水平若能迅速下降，是可逆的。

第二阶段表现为易激惹，哭声高调，拒乳，呼吸暂停，呼吸不规则，呼吸困难，嗜睡和肌张力增高，肌张力增高可表现为角弓反张，会有抽搐或者是有发热的现象，重症者可以出现深度的昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡，此阶段出现以后可发展为慢性胆红素脑病。

第三个阶段通常在一周以后，肌张力增高而消失，转为肌张力减低，随即吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而呼吸好转，一到两周后急性期症状可完全的消失。

急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病，即核黄疸的后遗症期，有一个演变过程，慢性胆红素脑病的典型表现是通常在一岁前，婴儿喂养困难，进而高调的哭声和肌张力减低，单身腱反射增强，持续颈强直，运动发育落后，一般在六到七岁之前，安静时肌张力低下，直到学龄期转为肌张力增高。

典型的核黄疸后遗症由四联征组成，第一个的就是锥体外系运动障碍，主要表现为手足徐动，第二个是听力异常，第三个就是眼球运动障碍，表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，第四个是牙釉质发育异常。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1、新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.1、"核黄疸"又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.2、生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕,以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。

2、新生儿发生和黄疸的原因

胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umok/L(20mg/dk)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生

3、核黄疸不同时期的表现

3.1、核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umok/L(15mg/dk)。

3.2、核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umok/L(〉25mg/dk)。

胆红素脑病

(一)血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。(二)血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量(307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低)，即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质(如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物)时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。

临床表现编辑本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。(一)警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。(二)痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。(三)恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。(四)后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

胆红素脑病的临床表现

胆红素脑病的发病早期，感觉孩子没精神，吃奶时吸吮无力，各方面反射减弱，肌张力低下，可能会出现呕吐和尖叫，此时家长需要警惕，孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况，这种情况一般会维持12—24小时。

在胆红素脑病发病的症状明显齐，孩子会出现明显的抽搐和角弓反张，严重的会全身肌张力增高，上肢伸直内旋，更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。

在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失，吃奶的吸吮反应也会慢慢好转，肌肉力量也慢慢恢复，总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现，发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后，会出现第四期，一般称之为后遗症期。

核黄疸的原因

新生儿黄疸因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致，游离胆红素(即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分)具有较强的亲脂性，能透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用，使脑细胞的"呼吸"和能量产生受到抑制，从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性，一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/L(20mg/d1)时有发生胆红素脑病的危险，但通常要以游离胆红素的升高为主。

核黄疸的简介

胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变，血清胆红素〉342umol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多，G-6PD缺陷次之)，黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病，如已出现胆红素脑病，则治疗效果欠佳，后果严重，容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸，应及早到医院诊治可预防本病发生。

胆红素入脑发生的时间

其实正常情况下会有少量的胆红素进入脑部，一般不会造成胆红素脑病。只有当胆红素达到一定的浓度时才容易出现胆红素脑病。

而部分新生儿由于血型不符，容易出现胆红素浓度较高的现象，所以胆红素入脑时间一般发生在7天内。

新生儿溶血症的症状

1、黄疸红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色，它可以分布于人体全身，使机体组织的颜色变黄，由于皮肤和巩膜(俗称白眼珠)位于机体表面，发黄最为明显，也就是黄疸。

2、肝脾肿大轻症无明显增大，重症溶血时，出现胎儿水肿并可有明显肝脾增大，这种症状多见于Rh溶血病。

3、贫血患儿均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。

4、胆红素脑病血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞，引起胆红素脑病，这是溶血病最严重的合并症。

5、神经症状出现嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐，表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张，有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。

6、发热溶血症患儿常伴有发热。发热可能是小儿溶血后机体的一种反应，也可能是较严重胆红素脑病时。热度也许不一定很高，但如果是因后者而发生的，说明病情已比较严重。

新生儿胆红素脑病的发病原因有哪些

胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变。血清胆红素>342μmmol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸、肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。

发病原因主要有以下几点：

1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。

3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。