脑膜炎的发病机制如何

脑膜炎的发病机制如何

脑膜由三种薄层膜组成，加上脑脊液，包围并保护大脑和脊髓。软脑膜是一种非常纤弱的密封型薄膜，紧密的贴在大脑表层的细小轮廓上。蛛网膜以形态如蛛网而得名是覆盖在软脑膜上的宽松网袋。蛛网膜下腔将蛛网膜和软脑膜分隔开来，并充满了脑脊液。最外层的脑膜，即硬脑膜，是一层硬质耐用厚实的薄膜，同时与蛛网膜和颅骨相连。

在细菌性脑膜炎病例中，细菌主要通过两大渠道之一进入脑膜： 通过血流或通过与脑膜层直接接触，如鼻腔或皮肤。在大多数的情况下，脑膜炎是因为粘膜表面，如鼻腔上附着的生物通过血液入侵脑膜。这种情况通常是因为病毒感染而造成，因为病毒感染会损害粘膜表面所提供的天然保护屏障。一旦细菌进入血液，它们就可进入蛛网膜下腔，此处血脑屏障十分脆弱——如脉络丛十分脆弱。带血液感染的新生儿中有25%都患有脑膜炎，其原因是链球菌B型病毒;这种情况在成年人中则较为少见。脑脊液的直接感染则可能由于内置留置装置、颅骨骨折或鼻咽或鼻窦的感染所导致，从而使细菌直接进入蛛网膜下腔。有时，患有先天性缺陷的硬脑膜也可被确定为脑膜炎病因。

脑膜炎患病时，若蛛网膜下腔出现大面积炎症，并非是由细菌性感染所直接导致的，但很有可能是由于免疫系统为抵抗细菌侵入中枢神经系统而形成的。当细菌细胞膜中的成分被大脑中的的免疫细胞所探测到，它们就会立即作出反应，释放出大量的类似于荷尔蒙的中介物激素样介质细胞激素，召集其他免疫细胞，并刺激其他组织参与到免疫反应中来。血脑屏障则更易被渗入，从而导致“血管源性”脑水肿。大量白血球进入脑脊液，导致脑膜发炎，并引起“间质性”水肿。此外，血管壁本身也开始发炎，这将引起血流量减少，而出现第三种类型的水肿，即细胞中毒性脑水肿。三种类型的脑水肿都将导致颅内压升高，伴有血压降低，并通常出现急性感染，这意味着血液难以进入大脑，导致脑细胞出现缺氧，而开始出现细胞死亡细胞凋亡。

人们注意到，使用抗生素的应用在灭菌的同时，会增加细菌细胞膜的数量，从而会使上述流程疾病进程恶化。特定治疗方案，如使用皮质类固醇，则旨在抑制免疫系统对这种现象所作出的反应。

肠炎发病机制

环境因素

近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。

颈肩肌筋膜炎的发病机制

颈肩部急性损伤后，使肌筋膜组织产生炎症、水肿，粘连、变性 ，以后逐渐纤维化，形成瘢痕，使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损，如伏案低头作业，使肌肉长时间过度紧张、痉挛，虽损伤轻微，病变部位小，但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚，形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微循环不畅所致。

矽肺发病机制

矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

出现结核性胸膜炎的病因是什么

结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。临床主要表现为发热、咳嗽伴病侧胸痛、气急等。常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6月内，原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现。发病与患儿对结核菌高度敏感有关。

一、结核性胸膜炎发病原因

结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。

湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死，干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高，时间需长，痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min，相反在阴暗处可存活数月之久，痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

二、结核性胸膜炎发病机制

1、肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜。

2、邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内。

3、急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎。

4、机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出。

5、胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接遍及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

早期胸膜充血，白细胞浸润，随后为淋巴细胞浸润占优势，胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出，由于大量纤维蛋白沉着于胸膜，可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚，胸膜常有结核结节形成。

应该如何预防病毒性脑膜炎的出现

病毒性脑膜炎(Virus Meningitis)是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27/10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。

本病2/3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。

病毒性脑膜炎起病急，表现为发热、头痛、呕吐，或有皮疹。年长儿眼球后痛，颈、背、下肢痛及痛觉异常;婴儿则为哭闹、烦躁，但意识清楚，无抽搐或颈强直。

在未除外细菌感染前，常规给予抗生素治疗，在疑似疱疹病毒脑炎时，给予抗病毒药物等。高热时用药物降温或物理降温，减轻脑水肿可用甘露醇脱水，及时处理呼吸衰竭、心衰等并发症。

平时多锻炼，提高抗病能力，预防感冒与肠道感染，患者应及时有效地治疗，防止其恶化。按时接种麻疹、风疹、腮腺炎等疫苗;灭蚊、防蚊、预防接种乙型脑炎疫苗。

小儿脑膜炎原因是什么

脑膜炎是指包覆着脑部的三层薄膜受到感染引起的疾病。婴幼儿期是各种脑膜炎多发的阶段，常见的脑膜炎有化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。脑膜炎通常单独发生，由各种细菌、病毒或其他病原体引起。穿通性脑损伤也会造成脑膜炎。

一发病原因

脑膜炎可为任一种病毒或细菌感染所致。对新生儿宝宝来说，单纯疱疹病毒是最常见的脑膜炎病原。有时，脑膜炎也可能在麻疹、风疹或水痘之后发生，只是很少见。某些疫苗所含有的活性病毒也可引起脑膜炎，不过非常罕见。

二发病机制

本病的确切病因及发病机制尚不清楚。近10年来，这方面的研究有了一些进展，目前认为此病的发生可能与以下几方面的因素有关：

1.病毒感染所致 Mollaret脑膜炎可能为病毒感染所致，目前已从患者脑脊液中发现了单纯疱疹病毒HSV1、HSV1-DNA，也找到了EB病毒感染的证据。

2.细胞脱落所致 有人认为Mollaret脑膜炎是由于神经系统皮样囊肿或类似的肿瘤细胞脱落所致，脱落的细胞屑中带入蛛网膜下腔的胆固醇可产生化学性刺激，导致短时的脑膜炎发作。

以上就是新生儿脑膜炎的原因，这个疾病虽然在新生儿中非常常见，但是也是非常危险的一种疾病，需要特别注意。还有可能发生在婴儿的麻疹风疹以后，在这些疾病之后还是不可轻视，时刻注意孩子的身体状况，不可掉以轻心。

儿童急性脑膜炎症状

儿童脑膜炎大家都不陌生吧，很多人都听说过得，如果是儿童急性脑膜炎跟普通的脑膜炎就不一样了，急性脑膜炎发病时特别急的，而且病势凶猛，病情的变化也是非常的速度，这样让很多的妈妈总是很难得判断出，严重就很容易导致救治不及时而导致儿童死亡，那么儿童急性脑膜炎症状有什么呢，下面我们详细的介绍一下。

对于儿童急性脑膜炎症状有哪些这问题，首先儿童急性脑膜炎发病之前1-2天之内会出现一些上呼吸道症状相似，也会出现全身不适，咽喉疼痛等情况，起病后就会出现迅速的高热，大概会在39℃以上，并且还会出现头痛和喷射性呕吐的显现。

儿童急性脑膜炎在发病之前是有一些呼吸道上的症状，尤其是新生儿会出现高热，黄疸，嗜睡及呼吸困难等现象，有些严重还会出现一些抽搐的情况，全身表现也会出现发热畏寒等情况。

不只要知道儿童急性脑膜炎症状，还应该要知道对儿童会有什么影响，脑膜炎是一种非常严重的疾病，甚至可能致命的感染性的疾病，会造成脑损害、耳聋、瘫痪或死亡。

以上这些内容是对儿童急性脑膜炎症状的详细介绍，以及对儿童会有那些影响，希望家长看了之后会有一定的帮助，一旦检查出来是进行儿童急性脑膜炎一定要积极的治疗，如果治疗不及时就很容易造成更严重的危险。

脑膜炎有什么症状 全身症状

脑膜炎发病比较快，往往伴随有高热、精神萎靡、嗜睡、烦躁、等症状，脑膜炎严重时还可以出现意识障碍、肢体瘫痪，惊厥等症状，更严重的还可以发展为昏迷。部分病人皮肤上可以看见瘀点或瘀斑。

病毒性脑膜炎病因病理

一、西医病因病理

本病2/3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。

肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。

二、中医病因病机

中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明;或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。

《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所致，则心灵有时而昏，甚至昏狂、昏癫、昏蒙、昏闭、昏痉、昏厥，而会不省人事矣。”

均说明温热疫毒致病。同时温热易化火生痰，闭窍动风，出现身热嗜睡，或项强，或瘛疚;温热之邪夹湿邪为病，湿困肌表则身重肢倦;邪气阻滞脾胃则胸脘痞闷、恶心呕吐;痰闭心包则表情淡漠、朦胧嗜睡。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

喉炎发病的原因和发病机制

在我们感冒的时候经常伴有喉部不适的症状，这种的话是属于喉炎的症状，在临床上通常将喉炎发病的原因归结于细菌感染导致的，其实的话还有很多原因可以导致喉炎的发生的，下面为大家描述下哪些原因可以导致喉炎的发生。

一、病因：

1 急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。

2 用声过度，发声不当。常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。

3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。

4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。

5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。

二、发病机制：

1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。

2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。

3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。

所以当大家有出现喉炎或者是喉咙不适的时候，要记住不要自己胡乱吃药。要及时的去医院的耳鼻喉科检查即可。要注意饮食清淡，拒绝抽烟喝酒。过度疲劳。适当的运动以及多喝温水都是有好处的。

什么是脑膜炎

官方说法，脑膜炎是脑膜或脑脊膜(头骨与大脑之间的一层膜)被感染的疾病，通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部或上呼吸道感染等等。通俗点来讲，脑膜炎就是就是由病原体引起的疾病。

按照不同的病原体感染，脑膜炎可以分为细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎。当然，除了病菌、细菌和其他微生物导致脑膜炎发生外，少数情况下某些药物也能引起脑膜炎症状。不仅是成人，即使是儿童也有可能患上脑膜炎。

脑膜炎最常见的症状就是头痛和颈部僵直，伴随发烧、精神错乱或意识改变、呕吐、无法忍受亮光(恐光症)或响亮的声音(声音恐惧症)等情况。儿童患有脑膜炎通常只会出现非特异性的症状，如易怒和精神萎靡等。

因为脑膜炎发炎的部位靠近大脑和脊髓，所以如果情况严重的，患者可以因此而致命。不过，自从抗生素广泛应用以来，全球范围内脑膜炎发病的几率已经大大降低，加上医疗条件的不断发展，脑膜炎的治疗也取得了很大的成功。

化脓性脑膜炎发病机制及病理生理

感染的来源可因心、肺以及其他脏器感染波及到脑室和蛛网膜下腔系统，或由颅骨、椎骨或脑实质感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通过颅骨、鼻窦或乳突骨折或神经外科手术侵入蛛网膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕见。

不同病原菌引起化脓性脑膜炎的病理改变基本相同。致病细菌经血液循环侵入蛛网膜下腔后，由于脑脊液缺乏有效的免疫防御，细菌大量繁殖，菌壁抗原成分及某些介导炎性反应的细胞因子刺激血管内皮细胞，促使中性粒细胞进入中枢神经系统，诱发一系列软脑膜的炎性病理改变。

1) 软脑膜及大脑浅表血管扩张充血，蛛网膜下腔大量脓性渗出物覆盖脑表面，并沉积于脑沟及脑基底池

。2) 脓性渗出物的颜色与病原菌的种类有关，脑膜炎双球菌及金黄色葡萄球菌呈灰黄色，肺炎链球菌为淡绿色，流感嗜血杆菌呈灰色，绿脓杆菌为草绿色。

3) 脓性渗出物阻塞蛛网膜颗粒或脑池，影响脑脊液的吸收和循环时，引起交通性或梗阻性脑积水。

4) 镜下可见蛛网膜下腔大量多形核粒细胞及纤维蛋白渗出物，革兰染色后细胞内外均可找到病原菌。邻近软脑膜的脑皮质轻度水肿，重者并发动脉炎、静脉炎、或血栓形成。

肾小球肾炎发病机制及治疗方法

肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，分泌多种活性物质，维持机体内环境稳定，以保证机体的正常生理功能。肾炎是由免疫介导的、炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与的，最后导致肾固有组织发生炎性改变，引起不同程度肾功能减退的一组肾脏疾病，可由多种病因引起。在慢性过程中也有非免疫、非炎症机制参与。那么轻度肾小球肾炎怎么治疗呢?

轻度肾小球肾炎的治疗方法有以下几种：

1、一般治疗

包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食(每日3g以下)。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。

2、针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。

3、合并症及并发症的治疗

肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病的进展，应积极治疗。

肾脏病的并发症可涉及各个系统，如感染、凝血功能异常、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、水、电解质及酸碱平衡紊乱、急性左心衰、肺水肿和尿毒症脑病，应积极治疗。

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