阿尔茨海默病的相关检查方法
阿尔茨海默病的相关检查方法
1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目。还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15。当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染、炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。
2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白、AB蛋白，生化检测CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。
3.PCR-RFLP技术 检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。
4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子。Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现 AD患者ε4频率比对照组高2倍。此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述、证实和讨论了ε4与AD 的关系。Schachter等(1994)率先报道百岁老年普遍携带ε2等位基因。高龄老年携带ε2数量是年轻人的2倍。因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。
5.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。
6.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩、下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别。脑CT可排除如由脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病。AD于早期其脑CT可能正常。AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩。海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD。因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志。采用Meese脑脊液腔线性测量法比较两组脑CT 数值，发现A±D病人组较正常老年组有明显皮层萎缩和脑沟增宽。病人组与对照组间：额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，脑室脑比率为3.06±0.61，5.14±0.61，侧裂宽度为 (9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，纵裂宽度为 (5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05。病例组脑白质低密度为21例，占AD者的70%。脑CT表现在AD诊断上仅为参考，但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助，也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据。 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息，用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明显小于对照组。MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄对照组，其敏感性为81.0%，特异性为67.0%。MRI测乳头体垂直直径，发现AD组乳头体有明显萎缩。
7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关。颞、顶、枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用。对132例认知缺损者作随访研究发现：双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80%。观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时，SPECT显示颞叶血流减少，且与其萎缩程度呈正相关。其中10例经病理证实为AD者均有以上表现。推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失，致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。
8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低，且以联合皮质下降最为明显;95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致。退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知改变。典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质，此后是额叶皮质。不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。随疾病的进展，颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRgl)降低会进一步恶化，与痴呆严重程度相关。这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别，依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性。PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期，仅有轻度的功能性异常、记忆障碍和轻度痴呆时发现AD。在各种试验的区值中，葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切。但是，感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变。独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系：以记忆减退为主时，双侧颞叶代谢下降;语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关;视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。
9.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等，神经心理测试可确定记忆、认知、语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。
阿尔茨海默病的发现是怎么样的
上个世纪到了70年代，阿尔茨海默病还很罕见，可是到了本世纪初，这种病几乎成了常见病，仅德国就有65万人患有这种疾病。全世界到底有多少这种患者尚无准确统计。
阿洛伊斯·阿尔茨海默———精神病医生，他于1901年11月对奥古斯特太太进行了检查后得出结论，她患的不是精神病，而是一种罕见的病症。
阿尔茨海默给许多病人看过病，他们均为大脑动脉钙化而丧失记忆的。可是奥古斯特太太才51岁，还不至于会患上这种疾病，她肯定是身体的其他部位出现了问题。这个疑团一直到她1906年去世才解开。解剖时，阿尔茨海默发现，奥古斯特太太大脑皮层淤积了一种特别物质，且大脑皮层中许多组织已经坏死，他将该病称之为“特殊病症”。到了1910年，慕尼黑又有一名患者患同样的病死去，于是阿尔茨海默的上司以其发现将该病命名为阿尔茨海默病。
上面为大家介绍了阿尔茨海默病的发现，相信通过了上面的内容大家对于阿尔茨海默病的有了更深一步的了解，而从那时到现在，对于阿尔茨默病的治疗也有了长足的进步，当然得这种病的人也是越来越多了，对于这病及早治疗才是最好的治疗方法。
阿尔茨海默病的症状分类有哪些
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默型痴呆症的症状
阿尔茨海默病即所谓老年痴呆症,目前无特效药物,不能根治.轻中度阿尔茨海默病即老年痴呆症可以服用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐片(安里申)。目前阿尔茨海默病疗效可能不太好,尤其是中晚期病人.一些病人治疗对延缓病情的进一步恶化可能有效。生活当中可以进行一些智力训练,如打扑克牌、下棋等,对病人的康复可能有帮助。仔细看我的有关文章和经典问答:如何发现老年人痴呆、简谈血管性痴呆和阿尔茨海默病并发精神障碍治疗(治疗大同小异,可以在当地医生指导下参照治疗).老年痴呆病人的家庭护理。
阿尔茨海默病症就是老年痴呆症,需要早发现、早治疗。目前国内治疗老年痴呆症比较有效的方法是靶向修复疗法,通过修复受损神经细胞,激活处于休眠状态的神经细胞,实现神经细胞的自我分化,并替代已经受损和死亡的神经细胞,改善生活质量，找到适合的治疗方法。
以上就是阿尔茨海默型痴呆症的相关内容，阿尔茨海默病是非常常见的老年痴呆症。这种病是非常麻烦的，所以在发现有痴呆的早期现象的时候，就应该及时检查，早日治疗。另外，对于阿尔茨海默型痴呆患者来说，家人的关心和照顾也是非常重要的。
老人突变幼稚警惕老年痴呆
专家建议，在日常生活中，家人要注意留意老人的性格是否改变、情绪行为是否有异常、记忆力是否有下降。同时，年龄≥60岁的老年人，除常规检查血糖、血压、血脂等动脉粥样硬化指标，均应该把系统检测认知功能和情绪症状作为常规检查项目，并在专科门诊建立每个人的认知功能档案，每年或每两年复测一次，以便及早发现，及时干预。
阿尔茨海默病是一种以隐匿起病和进行性认知功能损害为特征的神经变性疾病。调查显示：中国65岁以上的老人，该病的患病率为4.8%，80岁以上增加到近30%。中国阿尔茨海默病患者约600万，占全球25%。
周伯荣介绍，阿尔茨海默病长期以来是人类难以攻克的慢性疾病之一。目前，由于有效治疗和缓解阿尔茨海默病的病情发展的药物和措施都十分有限，世界卫生组织和国内外医学指南均提出，应早期或超早期发现和诊断阿尔茨海默病或可能患有痴呆的患者，从而尽可能早期预防治疗阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病与糖尿病有关系吗
阿尔茨海默病的产生原因主要包括两大方面，一种是因为患者的身体当中出现了淀粉样前蛋白出现了异常，使患者身体当中的蛋白成分从细胞膜当中露出，最后引起患者的神经元纤维缠绕以及神经元细胞死亡。另外一种原因是患者的身体当中载脂蛋白功能出现了异常，破坏掉了患者神经细胞膜的稳定性，最后也导致了患者的神经元纤维出现缠绕和死亡的情况。以上这两种原因是直接导致阿尔茨海默病发病的主要原因。
除了这两种直接因素之外，有学者认为患上糖尿病的患者也是阿尔茨海默病的高发人群，特别是在很多六十岁以上的糖尿病患者当中，得上阿尔茨海默病的风险比普通老年人的风险要高出2到3倍左右，所以糖尿病的患者更应该警惕这种疾病。所以医学专家建议生活当中年龄超过六十岁以上的糖尿病病人应该定期去医院进行检查，及早的筛查二次还没病，并且积极地预防阿尔茨海默病的产生。
总的来说，阿尔茨海默病的发病与糖尿病是存在一定关系的，今天我们也详细地了解了阿尔茨海默病的病因，通过今天的介绍，相信大家对于阿尔茨海默病的发病原因，都有了大概的了解，阿尔茨海默病这种疾病肚子会让患者承受身体上的痛苦，还给家庭当中的每一个成员都造成极其严重的心理创伤，所以我们一定要重视这种疾病。
阿尔茨海默病有哪些类型
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(fad)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
老年痴呆的病因
现在无论是医学界，还是社会对阿尔茨海默病患者都是比较关注的饿，现在很多人到了一定老的程度都会发生阿尔茨海默病，对于阿尔茨海默病大家都不是很清楚阿尔茨海默病的病因。下面就为大家详细介绍下阿尔茨海默病的病因。希望大家对其有一定的了解。
阿尔茨海默病的病因
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。ST.GEORGE-HYSLOP等(1989)复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2L、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
阿尔茨海默病的病因很多时候跟遗传因素有一定的关系，所以对于有阿尔茨海默病家族史的人们一定要预防阿尔茨海默病的发生，要多多动脑，避免自己的阿尔茨海默病遗传给自己的后一代，当然对于后辈人们一定要做好阿尔茨海默病病情的了解。
如何预防阿尔茨海默病
近年来，阿尔茨海默病的发病率逐渐上升，给患者的生活造成了严重的影响。而怎么预防阿尔茨海默病一直是相关部门致力研究的问题，努力的寻找阿尔茨海默病的预防方法，在日常生活中应保持良好的生活习惯，做好预防工作，降低疾病的发生率。以下是关于如何预防阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病的预防一：智力训练
勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患阿尔茨海默病的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。
阿尔茨海默病的预防二：精神调养
人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐，要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。
阿尔茨海默病是什么
1、阿尔茨海默病是什么
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
2、阿尔茨海默病临床表现
该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。
3、阿尔茨海默病怎么检查
血液学检查,主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
阿尔茨海默病如何预防
保持心情愉快
保持心情开朗这是预防此疾病最重要的一点。高龄老人常常可能会面对自己的老朋友去世这一方面的问题,也会有很多人会因此而得了抑郁症,觉得人生没有意义,因此就没有食欲和体力,所以一定多多注意心理的健康,要用开朗乐观的生活态度面对生活中的不愉快。
注意饮食
要合理老人的饮食,因为老年人的消化功能是会比较差的,老年人应该多吃些清淡,补脑的食物,这些可以改善大脑细胞营养和有效的延缓大脑细胞衰老。
活动脑子
要多多的用脑,阿尔茨海默症主要原因便是因为大脑萎缩导致的,勤动脑多学习也是可以有效的预防此疾病的发生。要适量的多做些运动从而来保持腰部及腿脚的强壮。日常生活中可以做一些能活动脑子的事情。
阿尔茨海默病病因
1、国别和年龄
男性患聪慧的风险性高于女性,材料显现,寰球65-100岁的人潮中,阿尔茨海默犯病率女性为33%,男性为45%,这能够与妇女绝经期后雌荷尔蒙程度降落相关。阿尔茨海默的患病率随年龄的增多而提高。60岁组的患病率为2、3%,70岁组为3、9%,80岁之上组为32、0%。
2、生涯形式
盛行病学钻研发觉,有法则的生涯,踊跃参加物质与政法运动,维持优良的身体,维持对于鲜活对象的猎奇心,高学历,正当的生计均无助于于升高阿尔茨海默患病率。而缺少运动、睡眠有余、临时物质形态没有佳、心境低下、抑郁等则会增多患阿尔茨海默的危险。纵酒、吸烟、熬夜等没有良生涯习气会推进诸如心脑血脉等疾病的发作从而直接增多患阿尔茨海默的多少率。
3、生计习气
生计要素与阿尔茨海默的发作停滞有很大的联系。平衡生计,多吃无益脑衰弱的食物无助于于缩小阿尔茨海默的发作。爱好食用较多的绿色多叶蔬菜或者十字花科蔬菜,如花菜和椰菜,可使阿尔茨海默病的犯病年龄推延1-2年。另有钻研发觉,具有于毛豆、鱼和其余废油中的ω-3脂膏酸(被称作DHA)无助于于阿尔茨海默病的防止。这能够与ω-3脂膏酸可稳固脑膜中的磷脂深浅并可反应神经递质性能相关。但迷信家也指出多吃鱼有惹起汞和铅酸中毒的风险。
阿尔茨海默病的危害
阿尔茨海默病在众多疾病中的发病率并不低，而且还会对家人带来很多困扰和苦闷。然而在此之前，我们应该要了解清楚阿尔茨海默病的危害有哪些，这样对于阿尔茨海默病的预防起到一个警醒的作用，对阿尔茨海默病的康复起到一个帮助的作用。
阿尔茨海默病的危害都有哪些
1、患者生活质量严重下降
阿尔茨海默病一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病患者平均生存仅6年。
2、照料者的缺乏及情绪问题
得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。
3、经济负担
有人粗略的算过一笔账，假使以阿尔茨海默病症一般的存活期来计算，一个阿尔茨海默病患者10年的花费不少于40万，足以在全国二线城市买一套地段不错的商品房，这里还不算起居、饮食等日常的花费。
很多人认为阿尔茨海默病只是针对老年，但是在科技越老越发达的社会，人们逐步减少对自己能力和脑力的使用，以至于有些时候在中年的时候就有阿尔茨海默病的症状了。所以我们并不能大意和轻视，如果不及时治疗，对自身的伤害是不言而喻的。
老年痴呆综合征怎么回事
(1)高龄
年龄是发生阿尔茨海默病性痴呆最重要的危险因素，在60岁以上的人群中，年龄每增长5岁患病率就增加1倍。血管性痴呆的患病率也随着年龄增长，70～79岁的老年人中血管性痴呆患病率为2.2%，80岁以上为16.3%，而90岁以上高达48%。这与脑血管病危险因素和脑损伤的累积效应有关。
(2)性别
绝经和雌激素缺乏是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素，65岁以上的女性阿尔茨海默病性痴呆患者大约是同龄男性的3倍。在血管性痴呆患者中，男性多于女性，这与男性脑血管病患病率明显高于女性有关。
(3)头部外伤史
早年有头部外伤史的人年老后更多发生痴呆，拳击运动员因为头部经常受到打击，所以老年痴呆和帕金森病的发生率较高。
(4)载脂蛋白E4等位基因
遗传因素是阿尔茨海默病性痴呆最稳定最密切的相关因素。双生子一方患阿尔茨海默病，同卵双生的另一方患病率为90%，异卵双生的另一方患病率为45%。目前，已经筛选出多个认为与阿尔茨海默病有关的致病基因，其中对载脂蛋白E4等位基因的研究最为成熟。在晚发型家族性阿尔茨海默病的家族成员中，不携带载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为20%，携带一个该基因的人患病危险性为45%，而携带两个该基因的人患病危险性高达90%。近年国外学者发现，携带ApoE4基因纯合子的欧洲人患阿尔茨海默病的风险是不携带ApoE4基因欧洲人的3～4倍，且其发病年龄比普通人群早10～15年。
(5)血管性危险因素
众多研究表明，中年患高血压增加痴呆的患病风险，而降压治疗能减少认知障碍的发生。中年患高脂血症能增加痴呆风险，其机理是高脂血症不仅能增加动脉粥样硬化和脑卒中的发病率，还直接影响β类淀粉样蛋白的代谢，而降脂治疗能降低发生痴呆的风险。糖尿病是引发痴呆尤其是血管性痴呆的重要原因，胰岛素治疗可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能。作为血管性危险因素之一，血清同型半胱氨酸每增加5μmol/L，阿尔茨海默病的危险性就增加40%。动脉硬化者发生阿尔茨海默病性痴呆的危险性比正常人高2倍。脑卒中，包括无症状性脑卒中会增加老年痴呆的发病风险。脑淀粉样血管病会加重阿尔茨海默病的临床和病理改变。脑白质病变也可以导致认知功能障碍。所以，脑血管病及其危险因素不仅是血管性痴呆，也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
(6)教育、职业和经济
国内外研究证据都证明文化程度越低，各种类型痴呆的发病率越高。文盲患痴呆的几率是受过中学教育人群的3～16倍，文盲可使阿尔茨海默病发病提前5～10年。体力劳动者痴呆患病率大约是脑力劳动者的3倍。经济水平低下的地区痴呆患病率高于经济发达地区。
(7)其它
流行病学调查结果显示缺乏运动、营养缺乏、孤独、抑郁情绪也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
阿尔茨海默病的预后
由于阿尔茨海默病是一种以认知损害为特征的进行性神经系统变性病，它是不断发展的，目前的治疗只能改善患者症状，但不能逆转这种疾病的发展，所以总体来讲，阿尔茨海默病的预后不良。根据不同的类型，预后情况也不太一样，那么携带显性遗传基因的阿尔茨海默病患者的生存期较短，平均为6-7年;而散发性的阿尔茨海默病患者的生存期则相对较长，平均为12年左右，最长可至15年左右。
通常情况下，阿尔茨海默病的患者会有12年左右的生存期，在这期间，如果患者接受治疗的时间较早，他的生存期可能会延长;那么如果患者接受治疗的时间较晚，或者是照料不当，那么生存期也可能缩短到6-7年左右，所以在阿尔茨海默病患者的生存期内，预后情况因而而异，主要与患者的患病情况和治疗情况相关。
在目前的临床治疗中，田金洲教授感觉到中药的参与治疗是可以改善患者的预后情况的，这主要体现在随着病情的发展，中药的参与治疗并没有让患者完全丧失认知能力方面。临床治疗的根本目的是让患者活下去，所以短时间内的改善症状并不是预后的最好效果，只有让患者获得正常的生命时间，才是阿尔茨海默病治疗的目的。
记忆力减退不等于老年痴呆症
良性健忘与阿尔茨海默病可区分
阿尔茨海默病的显著症状之一就是记忆力减退，但并不是所有记忆力减退的患者都是阿尔茨海默病。其他类型的退行性疾病，如血管性痴呆、额颞性痴呆等会造成记忆障碍;一些脑损伤的患者会有记忆障碍;老年人随着岁数的增长，也会出现记忆障碍。
为什么董大爷的记忆力减退是老年良性健忘?唐毅解释说：他在别人的提醒下能想起忘记的事情，说明事情在脑子里进行了存储，只不过提取时出现问题，这是与阿尔茨海默病患者最大的区别。
阿尔茨海默病患者是记忆的存储出现了问题，即使提醒也不能想起发生过的事情。同时，阿尔茨海默病患者还会合并一些其他认知功能的减退，如语言能力、执行能力的下降等。
阿尔茨海默病从发病到死亡平均时间仅为5～10年。唐毅提醒，家属需要提供患者的信息，由专科医生详细询问病史和查体，结合影像学检查、实验室检查和认知心理检查来综合诊断。
子女应留意老人认知变化
虽然阿尔茨海默病的发病原因迄今不明，但健康的生活方式、地中海饮食、控制基础疾病等都被证实有预防作用。
阿尔茨海默病的早期治疗效果好，治疗得当可缓解疾病的发展。同时，子女要经常与老人进行实质性内容的交流，如和父母一同规划家庭未来，探讨工作生活中的问题等，说的事情越具体越好。
阿尔茨海默病自测
延时口头记忆测试：先说三个不相关的名词，然后和测试者聊天。10分钟后，再让测试者回忆刚才说的几个名词，看他是否能回忆起来。
记忆障碍自评量表(AD8)：
1.判断力出现问题(例如做决定存在困难，有错误的财务决定、思考障碍等);
2.兴趣减退，爱好改变，活动减少;
3.不断重复同一件事(如总是问相同的问题，重复讲同一个故事等);
4.学习使用某些简单的日常工具或家用电器、器械时有困难(如电脑、遥控器等);
5.记不清当前月份或年份等;
6.处理复杂的个人经济事务有困难(忘了如何交付水、电、煤气账单等);
7.记不住和别人的约定;
8.日常记忆和思考能力出现问题;
如果以上问题中，您回答“是，有变化”达两项以上，就需要去医院就诊。需要注意的是，该量表不能用来诊断疾病，只能用来确定是否需要就诊。
阿尔茨海默病有哪三种类型
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容，正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此，希望大家多加留心此类病症，避免带来的危害。