风湿性二尖瓣狭窄的临床表现
风湿性二尖瓣狭窄的临床表现
二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重,左心室功能也受到损害,起病后10~15年心功能往往降到3~4级。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状,但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变,未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上,多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难。起初在重体力劳动后出现气急,继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、呼吸道感染、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。咳嗽也是常见的症状,劳动后,夜眠时和发作支气管炎时更常发生,痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似哮喘的发作,心悸、阵发性心房颤动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复咯血,出血的数量多少不等。支气管粘膜出血引致痰液中带血丝,急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液,曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血。晚期病例可呈现肝肿大、腹水、皮下水肿等右心衰竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
体格检查:病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀,称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动,心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音,瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显,常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声,二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚,硬变明显,失去活动度者则心尖第1音减弱,且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音,常传导到腋中线。
肺动脉瓣区第2音亢进,可伴有轻度分裂。肺动脉高压,肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音,呼气时最响,吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音(Graham-Steell杂音),吸气终了时增强,呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音,吸气时增强,呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音,肝肿大,下肢水肿,有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。
二尖瓣狭窄的疾病诊断
心尖区舒张期杂音尚可见于以下疾病,应予鉴别。
1.相对性二尖瓣狭窄 相对性二尖瓣狭窄见于重度贫血,甲状腺功能亢进症,扩张型心肌病,左向右分流的先天性心脏病,以及重度单纯二尖瓣关闭不全,这些情况下,舒张期二尖瓣口血流量增大,于心尖区常可闻及舒张期杂音,但该杂音性质较柔和,历时较短,无舒张期震颤,不伴S1亢进,也无开瓣音。
2.风湿性心瓣膜炎 急性风湿热发生活动性二尖瓣瓣膜炎时,可出现心尖区舒张期杂音,称为Carey-Coombs杂音,该杂音为一柔和舒张早期杂音,每天变化较大,比器质性二尖瓣狭窄杂音音调高,此杂音可因风湿性心脏炎痊愈而完全消失。
3. 严重主动脉瓣关闭不全 严重主动脉瓣关闭不全,二尖瓣前叶在舒张期受到主动脉反流血流的冲击而上抬,致二尖瓣前叶开放受限,引起相对性狭窄,因此常在心尖区听到柔和,短促的舒张中期杂音,称为Austin-Flint杂音,在吸入亚硝酸异戊酯后减弱(二尖瓣狭窄者杂音增强),该杂音不伴亢进的S1和开瓣音,但有颈动脉搏动增强,以及周围血管征等。
4.左心房黏液瘤 左心房黏液瘤可产生类似二尖瓣狭窄的症状和体征,但其杂音往往间歇性出现,随体位而改变,一般无开瓣音:可闻及肿瘤扑落音;极少出现心房颤动,但易反复发生周围动脉栓塞,UCG对诊断本病帮助极大,表现为左心房内有一边缘规整的云雾样光团,回声较均匀,强度中等。
5.缩窄性心包炎 当左侧房室沟部位的心包缩窄时,可使左侧房室通道变窄,左心房增大,有类似二尖瓣狭窄的表现,但超声心动图显示其瓣膜正常,而相应心包缩窄部位回声浓密,或两层心包间出现杂乱回声。
风心病二尖瓣狭窄是什么原因
二尖瓣狭窄的病因有很多,风湿性心脏瓣膜病是其中之一,二尖瓣发育不良会影响患者的正常生活。专家表示,二尖瓣狭窄多见于20-40岁的青壮年,男女比例为1:1.5~2。那么,二尖瓣狭窄有什么原因呢?
二尖瓣狭窄有什么原因?
专家表示,二尖瓣狭窄的原因主要包括以下几种:
1、先天性发育异常:单纯先天性二尖瓣狭窄极为罕见,70年代初国外有关文献报告仅60例,且多半并发动脉导管未闭、主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄等其它先天性的畸形。根据其病理类型,将其分为4型:交界融合型、吊床型、降落伞型、漏斗型。
2、风心病:二尖瓣狭窄有什么原因?专家指出,风心病是临床上二尖瓣狭窄最常见的病因。在我国,90%以上的二尖瓣狭窄为风湿性,且女性发病率高于男性。一般认为,发生风湿热后2~10年才会引起二尖瓣的狭窄,以往20~40岁的人多见,近年来中老年病例数有所增加。
3、二尖瓣环及环下区钙化:二尖瓣环及环下区钙化是老年人常见的退行性变。其尸检发现率为6.7%~10%,女性比男性多2~3倍。所谓二尖瓣钙化,是指在二尖瓣环下的前方和后方有钙质的沉着。因此,影响二尖瓣的正常开合,引起二尖瓣的狭窄和(或)关闭不全。
4、其它:二尖瓣狭窄也可由于左心房粘液瘤阻塞二尖瓣vi而引起;缩窄性心包炎可使左侧房室环变窄,引起外在性二尖瓣狭窄。
二尖瓣狭窄有什么原因?通过以上的相关介绍,朋友们应该已经有所了解。二尖瓣狭窄患者应避免不良的生活习惯,戒除烟酒,少吃辛辣刺激性的食物。患者的情绪不要过于激动,不良的情绪会使身心处于亚健康状态,不利于保健工作。
肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的
一 心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左,已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二 心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三 主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四 主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
风湿性二尖瓣狭窄的鉴别诊断
诊断二尖瓣狭窄一般没有困难。典型的单纯二尖瓣狭窄根据病史及体征即可明确诊断。临床表现及心脏体征与风湿性二尖瓣狭窄极为相似的是左心房粘液瘤。左心房粘液瘤病例的心脏杂音可能随体位变动而改变响度或消失。超声心动图可显示左心房内肿瘤的云团状回声反射在舒张期进入二尖瓣瓣口或左心室,收缩期时回纳入左心房内,对明确诊断极有价值。考虑作外科手术治疗的二尖瓣狭窄病例,尚需查清是否伴有二尖瓣关闭不全及其它瓣膜是否也有病变以及病变的轻重程度。40岁以上的病例宜作选择性冠状动脉造影术以了解冠状动脉有无梗阻性病变。
风湿性二尖瓣狭窄治疗措施
二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术,扩大狭窄的瓣口,解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻,改善心脏和肺循环的血流动力学,或切除损坏严重的二尖瓣,替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿感染病因,大多数病人术后心房颤动也未能消失。
手术适应证:二尖瓣狭窄病人临床上呈现症状者均应考虑施行外科手术治疗。心功能I级的病人可先预防风湿热发作,适当限制体力活动,日常生活注意卫生习惯而暂缓手术。心功能Ⅱ~Ⅲ级的病人宜施行手术治疗且疗效良好。心功能Ⅳ级病人手术危险性虽较大,但经卧床休息和内科治疗,控制心力衰竭,病情改善后即宜施行手术治疗。肺动脉高压病例仍可考虑施行手术治疗。体循环周围栓塞在取除动脉内血栓后即应施行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周,病情稳定后施行手术。风湿热复发和细菌性心内膜炎宜延缓外科治疗。急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。二尖瓣狭窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗,以免妊娠后期循环血容量增多时加重心脏负担。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者宜施行二尖瓣扩张分离术,术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者则需在解除二尖瓣狭窄同时作三尖瓣整复术。
左心室肥大的临床意义
左心室肥大本身并非一种疾病,但往往是心脏病的先兆。左心室肥大可以是一种心肌对有氧运动和力量训练的自然反应,也会是对心血管疾病和高血压的病理反应,不过更可以由增加心脏后负荷或心肌的疾病引起。心脏肥大的原因有很多,包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖瓣逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖瓣狭窄等等。
临床常见于下列疾病:
1、风湿性二尖瓣关闭不全
单纯的风湿性二尖瓣关闭不全较少见,临床上多合并有风湿性二尖瓣狭窄。听诊心尖部可闻及2/6级以上收缩期吹风样杂音,粗糙,第一心音可被掩盖。
2、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全的病因包括风湿性和梅毒性。前者发病年龄较轻,多在10-40岁之间,可有风湿热病史,心功能代偿期较长,多合并二尖瓣或主动脉瓣狭窄;后者发病年龄常为34-50岁,既往有性病史,常有心绞痛发作。
3、主动脉瓣狭窄
男性多见,症状出现较晚,晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状,晕厥可能导致突然死亡。
4、高血压性心脏病
患者既往有长期的高血压病史,心界向左下扩大。主动脉瓣区第二音增强,可因相对性二尖瓣关闭不全而在心尖部听到收缩期杂音。
5、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
表现为心绞痛、心肌梗死,也可表现为心律失常、心力衰竭,还可以无任何临床症状,亦或首次发病即猝死。
6、动脉导管未闭
动脉导管未闭时,产生连续性杂音。杂音响亮。
7、主动脉缩窄
主动脉缩窄为主动脉腔的缩窄,其临床特点为下肢血压显著底于上肢,而上肢血压尤其是收缩压显著高于正常血压。患者常有下肢疲劳、寒冷及麻木感。
8、三尖瓣闭锁合并房间隔缺损
患者常有重度发绀、杵状指(趾)与蹲踞体位,缺氧性发作亦常见。
9、结节性多动脉炎所致的心脏病变
表现为心绞痛或心肌梗死,类似冠心病。如病变累及肾脏,可引起高血压,从而加重心脏损害的程度。
风湿性心脏病的分类
三尖瓣狭窄症状
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显着或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏(低心排血量)。常诉右上腹不适或胀痛(肝淤血)及周身水肿。颈脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外,由于胃肠道的瘀血。患者常诉食欲不振。恶心,呕吐或嗳气等。少数三尖瓣狭窄患者还可发生晕厥,周期性紫绀(经未闭孵圆也发生右向左分流)或胸骨后不适。患者可有呼吸困难。可能由于呼吸肌疲劳所致。但从不发生阵发性呼吸困难。急性肺水肿或咯血(并发肺部感染或肺梗死者例外),如明显的二尖瓣狭窄患者没有肺淤血的症状,提示存在三尖瓣狭窄的可能性。
三尖瓣关闭不全症状
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全和不全并存时,心输出量降低,右心衰竭症状明显。可表现为:乏力,全身水肿,腹水,及肝瘀血引起的右季肋区和右上腹胀痛。胃肠道瘀血所出现的食欲减退。消化不良,以及颈静脉瘀血所致的颈静脉怒张。由于收缩期返流入右房的血液搏动可传导到头颈静脉,因此,有颈部或腹部静脉搏动感。特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。有时可有眼球搏动,部分患者可有轻度黄疸。在许多三尖瓣关闭不全患者中,当病情逐渐发展时,由并发存在的二尖瓣病变所引起的肺瘀血可减轻,但虚弱,乏力及其他心输出量下降症状却变得明显。
二尖瓣关闭不全
主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度二尖瓣关闭不全患者常无症状;较重的病例常感到疲乏无力(心排血量降低所致)或体力活动时心悸,呼吸困难 (肺淤血)。风湿性二尖瓣关闭不全患者,常仅有轻度症状,当有风湿活动,感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重,75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤,房颤可增加左房的压力。左室容量过大是引起二尖瓣关闭不全,患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿,咯血和右心衰的症状。二尖瓣关闭不全常比二尖瓣狭窄出现症状较晚且轻;但并发有二尖瓣狭窄时,症状常出现的早且重。
主动脉瓣狭窄症状
代偿期的主动脉瓣狭窄患者可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠,呼吸困难(劳力性或阵发性),心绞痛、眩晕或晕厥。甚至突然死亡。
① 心绞痛: 20%到60%的病人可发生心绞痛,且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增多。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重,瓣口面积常小于0。8平方厘米。心绞痛可发生于劳累后,也可发生在静息时,表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能与心肌缺氧、耗氧量增大,左室收缩期室壁张力过高有关。
② 眩晕或晕厥:约30%的病人有眩晕或晕厥发生,其时间持续可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿斯综合症或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时,有时在静息状态,突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
其产生机制尚不清楚,可能与下列因素有关:1:劳动使周围血管扩张,而心输出理未能相应增加,导致脑供血不足。2:发生短暂严重心律失常,导致血流动力学的障碍。3:颈动脉窦过敏。
③ 呼吸困难: 劳力性困难往往是心功能不全的表现,常伴有疲乏无力。与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重,可出现阵发性夜间呼吸困难。端坐呼吸。咳粉红色泡沫样痰。
④ 猝死: 约有20%到50%的病例可发生猝死,多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作,但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的,致命的心律失常。如心室颤动(室颤)等有关。
⑤ 多汗和心悸: 此类患者出汗特别多,由于心肌收缩增强和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸后出现,可能与自主神经功能紊乱,交感神经张力增高有关。
联合瓣膜病变的特点
联合瓣膜病变有以下几种组合形式:
① 同一病因累及2个或2个以上瓣膜,最常见为风湿性引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其它为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣。主动脉瓣或三尖瓣肺动脉瓣。
② 病变源于1个瓣膜,随着病情发展可影响或累及另一个瓣膜,导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压,肺动脉高压使可心室压力负荷不过重,引起右室扩大而导致三尖瓣关闭不全。
二种或2种以上病因累及不同瓣膜,如风湿性二尖瓣病并发感染性主动脉瓣炎。联合瓣膜病变对心功能的影响是综合性的。多的瓣膜病变比单个瓣膜病预后更差。手术治疗效果往往较单纯性瓣膜病差。