妇科炎症的发病机制

妇科炎症的发病机制

一、生理原因

1、女性外阴部位皮肤非常娇嫩，皮肤汗腺丰富，皱褶多，隐蔽不暴露，透气性差，容易被病菌攻击。

2、女性生殖器、腹腔与外界是相通的，病菌可由阴道进入子宫。

3、阴道内有大量的乳酸杆菌，可分解糖原产生乳酸，使阴道内呈酸性环境，不利于有害菌的生长，但在局部抵抗力下降时，有些病菌和病原体就会乘虚而入。

4、阴道口与尿道口、肛门临近，受到尿液、粪便的污染，容易滋生病菌。

5、由于月经、妊娠等原因，子宫颈长期浸泡于刺激性的分泌物中，上皮脱落，容易导致宫颈内膜褶皱以及腺体内多种病原体潜藏其中。

二、病理原因

1、经期不注意卫生，使用不洁卫生垫，经期发生性生活等。

2、宫腔手术操作消毒不严。

3、人流、分娩等妇科手术对宫颈及阴道造成损伤，引发感染。

4、女性外阴和阴部黏膜是参与性活动的重要器官，性生活会对局部组织产生损伤或交叉感染。

干槽症发病机制

1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的;也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。

2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染;创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍;创伤产生的组胺影响伤口愈合;创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。

3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大， 血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。

4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象;同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。

肠炎发病机制

环境因素

近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。

妇科炎症的危害

妇科炎症发病率很高，发病年龄范围极广。若治疗不及时或不得当，不仅威胁女性生理健康，还会影响其日常生活和工作。那么，妇科炎症有哪些危害呢?

1.此症不仅可能继续蔓延或发生交叉感染，还会引发各种并发症，严重可造成局部部位恶性病变。

2.若长期被此症缠身，对身体新陈代谢、免疫功能及内分泌系统都会产生不小的危害，对健康很不利。如不尽早对妇科炎症进行治疗，还会影响家人健康。若是怀孕女性患有妇科炎症，可能通过宫内感染、产道感染等将病菌感染新生儿，造成胎儿流产、早产、先天发育畸形、智力低下等不良后果。

为了自身的健康与家人的幸福，女性一定要定期进行正规的妇科检查。如果发现私处瘙痒、白带增多、腰酸腹痛、异味等妇科疾病症状，一定要及早就医诊治。

高雄激素血症发病机制

血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮-雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH比值增高≥2～3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟;LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵，导致不孕。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

女人结扎后还能生吗 哪些女性不适宜进行结扎术

腹部皮肤感染，生殖器感染炎症的女性，比如患有急，慢性盆腔感染或各类妇科炎症发病初期;身体非常虚弱，如产后出血，休克，心力衰竭的女性，连续测量体温，24小时内有两次体温在37.5度以上的女性，妊娠期女性，都是不适宜进行输卵管结扎术的。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

妇科炎症对女性不孕有什么影响

目前中国内地育龄人群中不孕症发病率已达到百分之十到十五左右，而妇科炎症未得到有效治疗已成引发不孕的重要因素之一。

专家妇科炎症导致出现的过多炎性分泌物，会影响精液质量、降低损伤精子成活及穿透力，引起不孕;病菌还能上行感染宫腔，引起子宫内膜、输卵管炎症及输卵管粘连等，使精卵结合受阻，引起不孕;在输卵管炎症未治愈的情况下怀孕，还易发生宫外孕。

专家称，影响女性受孕的因素很多，女性每天如果吸烟超过二十支，相当服用了避孕药，每天如果喝三杯浓咖啡，其受孕几率会降低百分之二十七。

统计显示，包括、阴道、宫颈、盆腔炎等妇科炎症在已婚女性中发病率高达百分之九十以上，而有过人流史的女性发生炎症的几率更大。

两位专家认为，治疗妇科炎症的关键是应及时正确就医，不可自行用药。因自行用药既达不到治疗目的，又易造成微生物耐药，影响治疗。

女性妇科炎症常见的有哪些

随着环境污染的加剧，常见的妇科炎症发病率越来越年轻化，平常的不留意往往让你忽略了自己身体上的变化。人们一般都比较了解表征比较明显的常见疾病，例如发烧、感冒等。但是常见的妇科炎症呢?有多少是您知道的?哪些又是您忽略掉的呢?那么在此就补充一下生活健康常识吧：

常见的妇科炎症之外阴炎：

女性外阴炎可以由许多原因引起，常见的有单纯性外阴炎、霉菌性外阴炎、婴幼儿外阴炎、滴虫感染引起的外阴炎症。当外阴发生炎症时，患者主要表现为外阴瘙痒，外阴红肿、灼热疼痛等症状。

常见的妇科炎症之阴道炎：

阴道炎是由于病原微生物(包括淋病双球菌、霉菌、滴虫等微生物)感染而引起的阴道炎症。阴道炎根据年龄和感染源的不同，可分为老年性阴道炎、滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、淋病性阴道炎、阿米巴性阴道炎、阴道嗜血杆菌性阴道炎、婴幼儿阴道炎、气肿性阴道炎和非特异性阴道炎。

常见的妇科炎症之盆腔炎：

盆腔炎是妇科的常见病，盆腔所指的范围包括：子宫，两侧输卵管与卵巢以及支撑这些器官的附属组织。致病的原因通常是致病菌感染了内生殖器官。健康的妇女依靠自身的自然防御机制。在通常情况下很少发生此病。

常见的妇科炎症之附件炎：

附件炎是女性内生殖器官中输卵管卵巢被称为子宫附件附件炎是指输卵管和卵巢的炎症但输卵管卵巢炎常常合并有宫旁结缔组织炎盆腔腹膜炎且在诊断时也不易区分这样盆腔腹膜炎宫旁结缔组织炎就也被划入附件炎范围了在盆腔器官炎症中以输卵管炎最常见由于解剖部位相互邻近的关系往往输卵管炎卵巢炎盆腔腹膜炎同时并存且相互影响!

常见的妇科炎症之宫颈炎：

宫颈炎分为急性和慢性两种。临床上以慢性宫颈炎多见。主要表现为白带增多，呈粘稠的粘液或脓性粘液，有时可伴有血丝或夹有血丝。长期慢性机械性刺激是导致宫颈炎的主要诱因。如性生活过频或习惯性流产，分娩及人工流产术等可损伤宫颈，导致细菌侵袭而形成炎症，或是由于化脓菌直接感染，或是高浓度的酸性或碱性溶液冲洗阴道，或是阴道内放置或遗留异物感染所致。

介绍了这么多常见的妇科炎症，您是否对自己的身体健康也有了一个新的认识呢?在环境污染严峻的今天，妇科炎症也是危险女性朋友们身体健康的一大利器之一，只有了解了它们，我们才能防患于未然。

妇科炎症是导致不孕的重要因素

妇科炎症是导致不孕的重要因素，目前中国内地育龄人群中不孕症发病率已达到百分之十到十五左右，而妇科炎症未得到有效治疗已成引发不孕的重要因素之一。

多为妇科专家认为，妇科炎症已成为导致女性不孕的重要病因，且所占比例渐呈上升趋势。目前，阴道炎、宫颈炎、盆腔炎等妇科炎症在已婚女性中发病率高达90%以上，有过 经历的女性发生炎症的几率则更大。

妇科权威专家强调，妇科炎症对于育龄女性来说绝不是“小毛病”，因为不治疗会引发不孕症。妇科炎症导致出现的过多炎性分泌物，会影响精液质量、降低损伤精子成活及穿透力，引起不孕;病菌还能上行感染宫腔，引起子宫内膜、输卵管炎症及输卵管粘连等，使精卵结合受阻，引起不孕;在输卵管炎症未治愈的情况下怀孕，还易发生宫外孕。

妇科炎症往往导致女性白带增多，过多的炎性分泌物会影响精子成活及穿透力，引起不孕;也可能上行感染宫腔，引起输卵管炎症、输卵管粘连等，使精卵结合受阻，引起不孕。

提醒广大的女性朋友，发现炎症，要综合和针对性地科学治疗，但同时，几乎所有妇科疾病(包括各种妇科炎症)通过妇检都可以查出来。女性朋友如果觉得自己身体不舒服一定要去检查一下，做定期的妇科检查是很有必要的。

获得性免疫缺陷综合症发病机制

HIV只能在宿主的活细胞内复制，HIV包含着遗传基因，但必须依赖宿主细胞才能产生新的病毒颗粒。病毒的遗传指令可嵌于核糖核酸染色体组(RNA病毒)或脱氧核糖核酸(DNA)染色体组(DNA病毒)。

HIV是RNA病毒，它具有特殊的反转录酶，可使这种病毒将它的RNA复制成DNA，复制的DNA与感染的宿主细胞染色体组结合，病毒的蛋白与核酸构建为成熟的病毒体，通过芽生的方式被宿主细胞释放出来，从而完成病毒的复制。在正常状态下，是由DNA复制RNA的。由于HIV在复制过程中采取了相反的步骤，所以称为反转录病毒(图1)。

HIV外壳上的糖蛋白GP120与一些人细胞，如CD4 T淋巴细胞，巨噬细胞和神经系统的一些细胞表面的抗原分子(称为CD4或T4受体)具有特殊的亲和力。

HIV感染可以损伤或杀死T4辅助性细胞，导致T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转。正常健康人中，T辅助性细胞和T抑制性细胞的比例为1.0～2.0，但在艾滋病人中，这两者的比例降为1.0以下。这种T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转导致了细胞免疫功能不全，从而引起机会性病原体引起的感染和不常见的肿瘤发生。

矽肺发病机制

矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

​妇科炎症有哪些危害吗

说到妇科炎症影响这个话题，事实上妇科炎症是女性群体当中发病率最高的妇科疾病，甚至约有八成以上的女性在一生中会患上妇科炎症。而妇科炎症的危害很大，除了会影响患者正常的工作和生活以外，还会出现其他一系列的损害。生活中甚至还有因为妇科炎症反复折磨而患上严重忧郁症，最终使得家庭破裂离婚的患者，由此可见妇科炎症影响的绝非仅仅是患者的健康，甚至还是患者整个幸福的家庭。

(1)当妇科炎症发病以后，如果不能得到及时有效的治疗，那么这些炎性组织就很容易会杀死精子，或者阻碍精子正常进入输卵管与卵子结合，会间接导致女性不孕症的发生。因此说到妇科炎症影响这个话题，如果备孕中女性发生了妇科炎症，必须要及时引起重视及时治疗。

(2)妇科炎症不仅会使患者的身体长时间处于炎症侵害的环境中，同时也会对患者的免疫功能、新陈代谢以及内分泌系统都会产生不良影响，对女性的身体健康造成极大危害。

(3)如果妇科炎症发病后得不到及时有效的治疗，那么炎症可能会在女性机体内相互蔓延以及交叉感染，最终引起其他诸多并发症出现，情况严重的甚至会导致某些部位发生恶性病变，从而导致难以逆转的后果。由此可见妇科炎症这种问题并非是可以忽略不计的，一旦妇科炎症的问题得不到解决那么将会诱发一系列难以逆转的危害，身为患者是势必要重视及时治疗的。

​想治好妇科炎症请走出治疗误区

误区一：太常见被忽视

近年来，妇科炎症发病人群趋向年轻化，患者人群逐渐蔓延至未婚的年轻女性，因为“太常见”，往往被患者忽视。对此，妇科专家指出：妇科炎症如果拖着不治，会使炎症进一步感染扩大到整个生殖系统，变成顽固性疾病。另外，还可能造成“交叉感染”，多个器官(盆腔、子宫、附件、阴道)同时发病，造成炎症反复。

误区二：中成药受青睐

传统医药深入人心，治疗妇科炎症的中成药大多“名声”很响，受到很多女性青睐。对此，妇科专家指出，无论是慢性宫颈炎，还是阴道炎，首选的治疗都不是中成药。中成药大多能较好地调理女性的体质，但起效较慢、针对性不强，一般用作慢性妇科炎症的辅助治疗。

误区三：治疗不按疗程

大多数女性进行自我药疗时，症状好转就停药。妇科专家指出，治疗妇科炎症有一个较为严格的“疗程”概念。但很多患者不遵守疗程，没有“剩勇追穷寇”，霉菌感染大多还会再次反弹。治治停停，很容易导致妇科炎症久治不愈，而且细菌容易向内生殖器蔓延，造成更加严重的后果。

误区四：各种炎症不分

很多女性发现私处瘙痒或白带异常，便认为有了炎症，于是自行到药店购药治疗，大多采用抗生素治疗。其实炎症治疗时要区别对待。比如：阴道炎以细菌、真菌等病原体引起的炎症居多;慢性宫颈炎则是内分泌改变、外界刺激、人类乳头状病毒感染等多种因素引起的，很少使用抗生素治疗，需要综合性的治疗手段。无论是治疗方案，还是治疗药物，都和阴道炎大相径庭。

总之，如果出现了妇科问题，正确的做法是先到专业医院进行检查，在医生的指导下进行治疗。