慢性一氧化碳中毒
慢性一氧化碳中毒
一氧化碳或煤气为含碳物质燃烧不完全时产生的一种有害毒性气体，一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白丧失输运氧气的功能，造成低氧血症，从而使各种组织缺氧。脑细胞缺氧早期发生头痛、头昏、严重者致昏迷。一氧化碳与血红蛋白结合能力比氧与血红蛋白的结合力约大300倍，故在一氧化碳、氧同时存在时，容易形成碳氧血红蛋白，更加重组织缺氧。而且一氧化碳吸入无感觉，直至出现头痛等症状时才引起注意。除矿井如煤矿或工厂的一氧化碳车间发生意外时，可以造成一氧化碳中毒外，冬季取暖炉火管理不当，也可发生一氧化碳中毒引起头痛。根据患者血液中碳氧血红蛋白浓度和临床症状分为：
轻度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约占10%～20%，其主要症状是头痛、钝痛，头颈部有紧压如裹或有搏动样痛感，脑子不清楚，并可出现心悸、恶心呕吐、四肢乏力、口唇红润等。即刻吸入新鲜空气后，头痛很快好转或消失。
中度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约在30%～40%者，人表现出头痛等轻度中毒症状外，出现站立不稳，甚至虚脱或昏迷及皮肤粘膜呈樱桃红色等，如神志尚清楚时，有剧烈头痛。
重度一氧化碳中毒：血中碳氧血红蛋白约占50%以上。病人昏倒呈昏迷状态，高烧，惊厥，皮肤苍白或呈青紫色。经抢救治疗，清醒后有不同程度的头痛、头晕、头脑不清、记忆力减退、失眠、幻听、易怒等神经症状。
慢性一氧化碳中毒：头痛是主要症状，为钝痛或隐痛，伴有头晕，恶心，呕吐，全身乏力，记忆力减退以及视力模糊，若时间较长不能解除者，不但头痛不愈，且可造成失明。
一氧化碳中毒危害有多大
一氧化碳中毒的危害肯定是不用质疑的，轻的一氧化碳中毒，会引起患者头晕，不适，甚至是轻度的意识障碍，这样可以通过氧疗，或者是改善环境，休息，可以恢复。但是严重的一氧化碳中毒，往往会导致神志昏迷，危及生命。所以一氧化碳中毒是不可忽视的，一定要积极预防，因为一氧化碳中毒是一个无形的杀手，所以大家特别是在冬天的时候一定要积极预防。
哪些病人易发生一氧化碳中毒迟发性脑病
根据临床治疗经验和有关研究资料表明，急性一氧化碳中毒的病人有下列情况时易发生迟发性脑病：
(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗，易发生迟发性脑病。
(2)急性一氧化碳中毒昏迷者，尤其是昏迷时间持续2~3天者，发生迟发性脑病的危险性高。
(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长，出现迟发性脑病的危险性越大。
(4)中毒者的年龄越大(40岁以上)，发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%，40岁以下者为5.30%。
(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%，无高血压病史患者发病率为10.87%。
(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。
(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后,遭受不良精神刺激，易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。
(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病,如腹泻、上感、肺部感染等。
(9)神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。
一氧化碳中毒后遗证有哪些
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
一氧化碳最严重的后遗症就是一些脑类的疾病。因为一氧化碳中含有对脑力有害的物质，这种物质会直接损害脑细胞，使人的大脑受到严重的损害，会引发一系列的脑类疾病。一氧化碳中毒后遗证有哪些呢，除引发脑类疾病外。还会损害人体内的中枢神经，所以在平常的生活中应避免与一氧化碳接触。否则会造成严重的中毒后遗症。
一氧化碳中毒潜伏期有多长
一般一氧化碳中毒的早期症状是头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，治疗不及时常有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床上，一氧化碳中毒后遗症发病主要经历四个时期：
第一阶段、假愈期： 指急性一氧化碳中毒后经过抢救病情逐渐恢复正常，进入一种所谓的正常生活或工作状态，之后又逐渐出现进行性痴呆、记忆力减退、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷等症状的一段时间。一氧化碳中毒后遗症几乎都发生在急性一氧化碳中毒后一个月之内，并且发病时间越早病情越重，绝对没有2~3个月之后才发病的;个别危重患者可以没有假愈期，从急性中毒直接进入一氧化碳中毒后遗症状态。
第二阶段、加重期：指出现一氧化碳中毒后遗症症状后的开始半个月时间。一旦出现一氧化碳中毒后遗症症状很难控制病情发展并且逐日加重，这段时间一般持续二周左右，期间容易引起家属或医生的恐慌，误认为治疗不当，其实是病情发展的正常规律，之后会进入一个相对稳定的状态。
第三阶段、稳定期：指加重期之后的1~2个月时间。这段时间是考验家属意志及医生治疗经验的阶段，很多由于看不到好转迹象而错误的放弃治疗，脱落髓鞘的修复是需要一定时间的，在病情相对稳定的基础上，因感冒发烧、腹泻等病情可能会有小的波动，但这段时间不会出现明显好转。
第四阶段、恢复期：指一氧化碳中毒后遗症2~3个月之后的一段时间。一般2~3周时间患者会从生活不能自理恢复到基本自理，恢复过程很快，之后的高级智能恢复又会进入一个相对漫长的阶段，发病后一年之内病情都会在逐渐恢复过程中。
上面的介绍已经很明确明白，一氧化碳中毒首先会出现头晕，呕吐这些明显的症状，这就可以认为是潜伏期，一氧化碳中毒潜伏期有多长，这个是因人而异的。其实，这几个过程是相对连贯的，我们可以通过临床观察来照看病人，但是我们不要心急，不能放弃治疗，否则就前功尽弃了。
一氧化碳中毒的治疗
急性一氧化碳中毒怎么治疗?一氧化碳中毒又称煤气中毒，冬天易发，严重威胁着人们的生命安全。一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒而自己不知道，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。
一、急性一氧化碳中毒的常见原因
工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。
二、急性一氧化碳中毒的主要表现
最初的症状，可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，医学上称为轻度中毒，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。
反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒，此时如能及时抢救，亦可恢复。
出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害，受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。
三、如何进行家庭救护
当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施：
(1)立即打开门窗通风
迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。
(2)确保呼吸道通畅
对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。
(3)头置冰袋以减轻脑水肿
对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。
(4)迅速送往有高压氧治疗条件的医院
因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。
(5)观察病人变化
对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。
温馨提示：以上就是重度一氧化碳中毒的治疗方法。中毒以后不用害怕，只要得到及时的治疗和合理的用药，康复是早晚的事。请大家一定要谨记。
一氧化碳中毒的危害有哪些
据介绍，急性一氧化碳中毒依照中毒时间和接触浓度有所差异，轻微时引起头痛、疲倦、肠胃不适等，严重时会使人丧失意识、死亡。
少数急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，又出现严重神经、精神症状，如痴呆状态、帕金森综合征、偏瘫、大小便失禁、失语、失明、继发性癫痫等，甚至进展成为“植物人”。
一氧化碳中毒的后遗症
一氧化碳中毒 (CO P )是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
CO P 后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后, 经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等[ 2 ]。尽管采用高压氧(HBO ) 治疗, 仍有10%～20% 严重CO P 患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。
一氧化碳中毒后遗症，迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病最常见的症状是锥体外系反应和精神症状，多出现在中毒后一周至一个月左右的时间，做高压氧九十次，用营养脑细胞药物申捷，丹参等药一个月后停做康复治疗至今。迟发性脑病最好的办法还是高压氧治疗，其他无有效办法;
易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些
一氧化碳中毒又叫煤气中毒，是最惹人恨的“夺命杀手”之一，但如果预防得当，完全可以避免。根据临床治疗经验和有关研究资料表明，急性一氧化碳中毒的病人有下列情况时易发生迟发性脑病：
(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗，易发生迟发性脑病。
(2)急性一氧化碳中毒昏迷者，尤其是昏迷时间持续2~3天者，发生迟发性脑病的危险性高。
(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长，出现迟发性脑病的危险性越大。
(4)中毒者的年龄越大(40岁以上)，发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%，40岁以下者为5.30%。
(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%，无高血压病史患者发病率为10.87%。
(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。
(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后，遭受不良精神刺激，易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。
(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病，如腹泻、上感、肺部感染等。
(9)神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。
急性一氧化碳中毒病因病机
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(co)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量co后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
病因
co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量co。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中co可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，co含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。
在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co中毒。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。
发病机制
co中毒主要引起组织缺氧。co吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合，形成稳定的cohb。co与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度co即可产生大量cohb。cohb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02hb)解离速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，co还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。
组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。 co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
一氧化碳中毒原理是什么
1.一氧化碳中毒的原理
一氧化碳(CO)经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO);因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。
2.临床表现
(1)急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。
1)轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。
2)中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30%。
3)重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。
4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常(如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等)，锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息 不够充分或治疗处理不当有一定关系。
(2)慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
急性一氧化碳中毒
一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。
1、中毒机理
一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。
2、临床表现
中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。
(1)轻度中毒：有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。
(2)中度中毒：患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。
(3)重度中毒：患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。
3、诊断
(1)一氧化碳接触史。
(2)典型的临床表现及口唇呈樱桃红色。
(3)血液中碳氧血红蛋白定性与浓度测定。
4、治疗与护理
(1)将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。
(2)纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。
①氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧;如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。
②严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。
(3)改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先痉挛，而后扩张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。
①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。
②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c、葡萄糖、维生素c、b等，注意应用细胞色素c之前，需常规作过敏试验。
(4)严密观察病情，防治并发症：
①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。
②昏迷期间：
a、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。
b、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。
c、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。
(5)对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。
5.预防
(1)加强预防煤气中毒的宣传。
(2)厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。
(3)生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。
煤气中毒怎么检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。