阻塞性肺气肿最主要的病因是什么

阻塞性肺气肿最主要的病因是什么

1.慢性支气管炎症性损伤 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。

3.遗传因素 肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。

肺气肿的原因是什么

肺气肿病因概要：

肺气肿的病因主要为：发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。

肺气肿详细解析：

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：

①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄，形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞，残留肺泡的气体增加，造成肺泡充气过度

;②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨，使终末细支气管失去管壁正常的支架作用，肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;

③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿，纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶，促进上述损害肺组织和肺泡壁过程;

④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减退，促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。

阻塞性肺气肿患者如何饮食

阻塞性肺气肿是很多的因素引发的，阻塞性肺气肿的症状还是十分严重的，早一点治好阻塞性肺气肿是很多的人的愿望。阻塞性肺气肿主要不良习惯所造成的。生活中人们要注意自己的预防和护理。肺气肿患者应该注意哪些饮食问题?

营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先，长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩，势必使肌肉收缩力减弱，易发生呼吸时无力;其次，肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时，机体的免疫防御功能减退，容易发生支气管肺部细菌感染，加重肺气肿病人的病情。

肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如，在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加，需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧，如进食和吸氧同时进行，易使食物误入气道，也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后，胃内容物增加，腹压上升，使膈肌位置上移，肺容量减少，增加缺氧，进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。

鉴于上述原因，肺气肿病人应少食多餐，软食为主。其次要安排好食谱，蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4 卡热量，营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。但如果病重出现呼吸困难，不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品，否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸急促的症状加重，而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品，而且脂肪每克热量达 9卡之多，对患者热量补充有利。补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。

阻塞性肺气肿发病比较缓慢，阻塞性肺气肿刚开始可能不是很严重，但是慢慢变得越来越严重。很多人都不了解阻塞性肺气肿的症状有哪些，还有人不重视阻塞性肺气肿的治疗方法。

阻塞性肺气肿病因

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。

肺气肿的主要症状

随着现在社会空气质量不断在下降，得呼吸道疾病的人越来越多，肺气肿就是其中一种高发病，因为肺气肿患者早期无明显症状，所以导致了人们忽视治疗当知道自己得了病的时候已经晚了错过了治疗的好时机。

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。

肺气肿可以治好吗

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。

一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。

阻塞性肺气肿的病因

(一)发病原因

阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。

(二)发病机制

1.慢性支气管炎症性损伤

引起慢性支气管炎的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气，慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀，此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退，因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟，感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞，巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL- 1，TNF-α，IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加，此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA- 1，VLA-4，MAC-1等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应，同时上述的致病因素，如吸烟，感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞，巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8，巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应，此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。

2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素，如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。

(1)抗蛋白酶：人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种，此外，还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶 (antileukoprotease，ALP)，α1-AT是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56KD，正常血清浓度为 1360±176mg/L，在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性，α2-M主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性增加时，肺组织中水平始升高，ALP的合成与排泌均在气道，具有灭活弹性蛋白酶的效能，因此，正常情况下，α1-AT，α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。

(2)蛋白酶：破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶 (HNE)最为重要，与肺气肿发病也最为密切，HNE为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白，α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活，巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶，需有金属离子存在始能发挥作用，巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。

当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭，导致了肺气肿的发生。

此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低，吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%，因此，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展。

3.遗传因素

肺气肿的发生还与遗传因素有关，正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的，在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)，由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1- AT仅为正常人的10%～15%(<50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶2000(0.05%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS，至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为 PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见，根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为 PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高，因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。

4.病理改变

大体检查见肺过度膨胀，弹性减退，剖胸后肺脏不能回缩，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡，镜下见终末细支气管远端气囊腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂，肺泡壁变薄，肺泡孔扩大，肺泡破裂或形成大泡，与细支气管伴行的肺小血管呈炎症改变，中膜平滑肌水肿，变性和坏死，管腔狭窄甚至闭塞，因肺泡破裂和炎症的侵蚀破坏，肺毛细血管床数量及横断面积均减少，肺气肿时细支气管的病理改变与慢性支气管炎相同。

依据肺气肿累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为下列3种类型：

(1)小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区(图3)。

(2)全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见，是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内(图4)。

(3)混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化，多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

肺气肿是传染病吗

1、肺气肿指的是人体的终末细支气管远端,包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等,这些气道的弹性衰弱,膨胀过度、充气以及肺容积加大,或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种,但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。

2、不少人认为有病毒就会传染,一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的,当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强,易产生耐药性的细菌感染时,患者在咳痰时会将这些病毒排除,对空气造成污染,这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁,很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。

3、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解,但是经过调查表示,这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因,此外,大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低,呼吸道的防御功能减弱。

4、肺气肿不属于传染病,但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响,会产生较大的危害,严重的患者甚至会危及到生命安全。