低补体血症症状起因

低补体血症症状起因

低补体血症症状是怎么引起的?引起低补体血症症状的疾病有哪些?

病因及发病机制：本病为一种新的免疫复合物疾病,病因及发病机理极其复杂。

1、诱因诱发荨麻疹性血管炎的因素不明。有报道认为是化学物质、药物(如碘剂) 等过敏反应,反复寒冷刺激,以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。

2、循环免疫复合物的损害、抗内皮细胞抗体以及细胞免疫反应抗原抗体免疫复合物在低分子量沉淀素的作用下引起C1q结合或活化,进一步导致传统途径的补体活化,产生过敏毒素及嗜中性粒细胞趋化因子。这些炎症介质可损伤血管内皮细胞,导致血管炎的发生。有学者指出,对本病与结缔组织病的关系应予以重视。

3、阿蒂斯( Arthus) 反应由IgG、IgM介导的Ⅲ型变态反应所导致的白细胞碎裂性血管炎(局部皮肤反应) 。

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肾炎的诊断是什么呢

1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的一线检测。

3.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多数在1：400以上。④血清补体C3测定在发病>2周明显下降，6～8周恢复正常。

4.其他检查通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难;或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者需肾活检。

急性肾炎治疗的辅助检查

1.尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为(+)～(++)，尿蛋白多属非选择性，尿中纤维蛋白降解产物(FDP)增多。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。残余镜下血尿(或爱迪计数异常)或少量蛋白尿(可表现为起立性蛋白尿)可持续半年或更长。

2.血常规 红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因血容量扩大，血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快，2～3月内恢复正常。

3.血化学及肾功能检查 肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在蛋白尿达肾病水平者，血白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。

4.细胞学和血清学检查 急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。如抗链球菌溶血素O抗体(ASO)，其阳性率达50%～80%，通常于链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰，505病人半年内恢复正常。判断其临床意义时应注意，其滴度升高仅表示近期有过链球菌感染，与急性肾炎的严重性无直接相关性;经有效抗生素治疗者其阳性率减低，皮肤感染灶患者阳性率也低。尚可检测抗脱氧核糖核酸酶B(antiDNAse B)及抗透明质酸酶(anti-HAse)，并应注意应于2～3周后复查，如滴度升高，则更具诊断价值。

5.血补体测定 除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，6～8周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。血补体下降程度与急性肾炎病情轻征无明显相关，但低补体血症持续8周以上，应考虑有其他类型肾炎之可能，如膜增生性肾炎、冷球蛋白血症或狼疮肾炎等。

6.其他检查 部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难;或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。

尿血症状起因

引发血尿的病因有：

(1)炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等

(2)结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，即容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害

(3)肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿发生

(4)外伤：是指暴力伤及泌尿系统

(5)药物刺激：如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等

(6)先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎。胡桃夹现象，该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿称胡桃夹现象。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°~60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT、B超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正。

孕妇贫血症状起因

1、怀孕前体内就缺铁，而铁是构成血红蛋白的主要原料。比如孕妇原来就偏食或者有慢性病如肠道寄生虫病、月经过多、胃病等，使铁的摄入不足或排出过多，加上怀孕后早期妊娠反应，影响了食物的摄入(指含铁食物)，加上胃液分泌不足，又影响了铁的吸收而造成铁缺乏。

2、妊娠以后，随着胎儿的生长发育，胎盘与脐带的生长，需铁量也大量增加，而从每日膳食中铁的吸收率仅为10—20%，如果膳食中铁的供给量少，孕妇又没有额外补充铁剂，很容易发生缺铁性贫血。

高同型半胱氨酸血症症状起因

：高同型半胱氨酸血症症状是怎么引起的?引起高同型半胱氨酸血症症状的疾病有哪些?

引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。

环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降

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牙龈出血症状起因

一、细菌是导致牙龈炎症，流血、肿痛、萎缩…的原因。当口腔当中的牙菌斑在牙体表面形成后，如不及时清除，可逐渐硬化，形成牙石。牙石多位于牙体与牙龈的结合部位，这种较硬的牙石对于牙龈产生持续的刺激作用，当正常的牙龈受到炎症的刺激，牙龈的毛细血管增多，变得充血，牙龈颜色变暗，一但受到刺激，牙龈就容易出血。这就是牙龈出血的原因。由于牙龈炎是牙周炎的早期，所以，定期的洁治(洗牙)以去处牙体上的牙石，缓解牙龈的炎症，可以使牙龈炎得以康复。

二、牙周炎时，不仅牙龈出血，而且牙齿开始出现松动，仅仅定期的洁治(洗牙)已经不能使病变恢复，只有采取刮治和其它牙周治疗或牙周手术治疗，才能缓解病症。

三、通常的口腔理论认为，牙龈出血是是牙龈组织缺乏维生素C，引发一种厌氧菌的滋生和爆发而导致的，这种说法只是从表面现象进行解释，实际上并没有找到问题的根源。

四、实际上，现代的生理研究发现，牙龈出血是牙龈组织的一种过早生理退化现象，继而导致牙龈营养缺陷。因此单纯大量服食维生素C，是治标不治本。此外还有许多保健理论认为，牙龈出血是由上火引起，这其中也有一个误区，就是对“上火”这个概念的解释。人们普遍理解的‘上火发炎’属于西医理论，与传统中医所说的‘内火’‘湿火’是完全不同的两个概念，牙龈出血属于后者的理论范畴，因此市面上流行的多数口腔卫生用品，以消毒杀菌为手段，对于治疗牙龈出血是没有根本作用的。还有些健牙产品，将牙龈出血与外伤出血混为一谈，说什么止血杀菌防感染，就更牵强了。

系膜增生性肾小球肾炎病因

免疫复合物病(30%)：

继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。MPGN的病因与发病机制不十分明确。Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。

自身抗体性疾病(30%)：

MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。所以补体代谢障碍为中心环节。另外，MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。

遗传(20%)：

本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。

患上急性肾炎会有哪些危害

一、急性肾炎的危害有多种，以链球菌感染后肾小球肾炎多见，亦可见于其他感染。急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压、伴或不伴急性肾衰竭和低补体血症为常见的急性肾炎的危害。

二、急性肾炎的危害主要有这些并发症为主：心力衰竭、高血压、急性肾功能衰竭等等。

三、急性肾炎的危害主要表现为弥漫性毛细血管内增生，伴有多核白细胞和单核细胞浸润，毛细血管襻受压。急性肾炎是自限性疾病，以对症处理为主，急性肾炎的危害有很多。

无脉症症状起因

(一)各种原因引起的严重休克

(二)周围动脉闭塞性疾病

包括多发性大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性闭塞症、腹主动脉瘤、肢体动脉瘤。锁骨下动脉窃血综合征、急性动脉栓塞等。

(三)周围动脉功能紊乱性疾病

包括手足发组症、损伤后血管痉挛病、网状青斑、战壕足综合征等。

(四)非血管性因素

包括胸廓出口综合征、硬皮病等。

呼吸窘迫综合症症状起因

呼吸窘迫综合征(RDS)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生呼吸窘迫综合征的机会越大。糖尿病母亲的新生儿可发生，但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或高血压母亲所分娩的新生儿中少见，延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用。

肺表面活性物质是一个混合磷脂和三个表面活性物质蛋白的物质，由Ⅱ型肺泡上皮细胞所分泌。如果缺乏肺表面活性物质，肺泡气液交界面水分子层的渗出造成巨大的表面张力，将导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降，僵硬的肺扩张所作的功增加，这对早产儿将更为困难，因为他们的肋骨很容易变形(顺应性)，呼吸的用力将造成深度胸骨内陷，但进入的空气很少，除非肋骨能很好适应肺的需求，这就造成弥漫性肺不张。

周期性嗜睡强食症症状起因

(一)发病原因

病因不清，一般认为系间脑病变，特别是丘脑下部病变所致。有人认为这是癔症的一种恶型，而不是什么独立的疾病;还有人认为，此病和感染有关，属于轻度脑炎;有的人根据病人脑电图异常，则认为是一种癫痫。

(二)发病机制

根据现代医学对神经生化、病理、生理的研究，目前认为嗜睡-贪食综合征是大脑边缘系统-下丘脑-脑干网状结构机能受到感染，外伤以及有先天性缺陷之后，产生了轻度的潜在性病变，致使病人到了青春期后，由于机体内环境和内分泌系统功能失调，而促发了本病的发生。

肾炎到底有哪些诊断

链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中fdp含量增高等更有助于诊断。个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。

诊断依据1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示a族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清aso增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的一线检测。

3.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“o”效价增高，多数在1：400以上。④血清补体c3测定在发病>2周明显下降，6～8周恢复正常。

4.其他检查通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难;或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者需肾活检。

干燥综合症的鉴别诊断

1.系统性红斑狼疮

干燥综合征多见于中老年妇女，发热，尤其是高热的不多见，无颧部皮疹，口眼干明显，肾小管酸中毒为其常见而主要的肾损，高球蛋白血症明显，低补体血症少见。

2.类风湿关节炎

干燥综合征极少有关节骨破坏、畸形和功能受限。类风湿关节炎者很少出现抗SSA和抗SSB抗体。

3.非自身免疫病的口干

如老年性外分泌腺体功能下降、糖尿病性或药物性口干则有赖于病史及各个病的自身特点以鉴别。

狼疮性肾病如何确诊

【尿检】

在临床上我们可以通过对患者进行尿常规检查来判断病情的发展情况。红斑狼疮肾病患者通过尿常规检查后，可以观察到自身尿蛋白、镜下血尿、白细胞、红细胞及管型尿，从而进行判断病情。

【免疫学检查】

大家在平时一定要重视发挥这一检查方法的作用。患者的血清多种自身抗体阳性，γ-球蛋白显著增高，血循环免疫复合物阳性，低补体血症，尤其在活动期。血红斑狼疮细胞阳性，皮肤狼疮带试验阳性。