养生健康

头晕的病因病理

头晕的病因病理

1.情志内伤素体阳盛,加之恼怒过度,肝阳上亢,阳升风动,发为眩晕;或因长期忧郁恼怒,气郁化火,使肝阴暗耗,肝阳上亢,阳升风动,上扰清空,发为眩晕。

2,饮食不节,损伤脾胃,脾胃虚弱,气血生化无源,清窍失养而作眩晕;或嗜酒肥甘,饥饱劳倦,伤于脾胃,健运失司,以致水谷不化精微,聚湿生痰,痰湿中阻,浊阴不降,引起眩晕。

3.外伤、手术头部外伤或手术后,气滞血瘀,痹阻清窍,发为眩晕。

职业病的病因病理

(一)环境因素

1.物理因素 对人体产生生物物理作用;也可因机械压迫和血管内空气栓塞而引起组织病理变化,如减压病。

2.化学因素 在生产中接触到的原料,中间产物,成品和生产过程中的废水,废渣等,凡少量即对人有毒性的,都称为毒物,毒物以粉尘,烟尘,雾,蒸气或气体的形态散布于车间空气中,主要经呼吸道和皮肤进入体内,其危害程度与毒物的挥发性,溶解性和固态物的颗粒大小等因素有关。毒物污染皮肤后,按其理化特性和毒性,有的起腐蚀或刺激作用,有的起过敏性反应,有些脂溶性毒物对局部皮肤虽无明显损害,但可经皮肤吸收,引起全身中毒。生产中毒物经消化道进入人体而引起中毒者较为少见,常由于毒物污染食品或吸烟等所致。从车间排出的废气,废水和废渣中的毒物,虽不直接使工人患职业病,但能损害居民健康,影响生态,危害也大。

3.生物因素 生产原料和作业环境中存在的致病微生物或寄生虫,如炭疽杆菌,真菌孢子(吸入霉草粉尘所致的外源性过敏性肺泡炎),森林脑炎病毒等。

(二)社会经济因素

国民生产总值(GNP),财富分配,文化教育水平,生态环境和劳动立法,医疗卫生制度,都可影响职业人群的健康,如生产管理水平低,设备简陋,需要更多体力工作,或生产布局不合理,导致无效劳动,或骨骼肌肉的损伤性疾病。

(三)生活方式

与职业有关的生活方式有工作节奏的变动,工作过度紧张,换班和夜班工作,缺乏体育锻炼,吸烟或无节制地饮酒等,生活方式常与本人的心理状态有关,如个人漠视健康和预防的观念,则无视安全规范和自我保健。

(四)卫生服务的素质

医务人员的业务能力至为重要,加强医德,应是卫生服务中重要的观念,为此国际职业卫生协会(ICOH)在1992年订立了职业医学的医德准则,供会员们遵行。

以上职业因素中最为重要的是环境因素,在某一环境中,可能存在几种不同的有害因素,对人起着综合作用,加剧危害程度,此外,同一种疾病也可由不同性质的有害因素引起,如稻田皮炎可由于物理,化学和机械刺激引起,接触有损于呼吸道健康的环境因素如粉尘,有害气体或蒸气,加上吸烟,可加剧呼吸道的病损。

风心病病因病理

1、由甲链球菌组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映,属于自身免疫性疾病。

2、病理变化主要发生在心脏瓣膜部位;

3、病理过程有三期:

炎症渗出期:由于链球菌的感染使心脏的瓣膜出现炎性反映瓣膜肿胀变性那么其活动就会受到一定程度的影响

增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良,瓣膜会纤维样变性坏死结缔组织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。

瘢痕形成期:由于原纤胶维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化

颈椎病头晕病因是什么呢

第一、因颈椎病累及颈部肌群,而最终能够引起颈部肌肉持久痉挛、收缩,导致肌肉的血流循环障碍,而其中的可游离出乳酸、5-羟色胺等炎性致病物质而引起头晕。

第二、颈椎病头晕的原因还包括病变刺激、压迫或损伤第一、二、三对颈神经,尤以枕部为重,也可通过延髓或脊髓三叉神经核的反射作用,而使疼痛放射至头部。

第三、椎动脉型颈椎病患者,因病变直接累及椎动脉,使椎基底动脉系统供血不足而产生头晕。

第四、颈椎病直接刺激、压迫或牵拉头部头痛敏感组织也容易令患者产生一些头晕的症状。

以上的这几点就是颈椎病能够引发头晕的原因,相信通过我们的介绍大家能够理解颈椎病容易引发头晕的问题,也希望通过我们的介绍能够改正大家在这方面的一些错误认识,当然相信我们以上的相关介绍一定会对大家在生活中有所帮助。

耳鸣的病因病理

一、病因

1.病理方面

一部分人的耳鸣是由于耳部疾病或人体其他部位疾病引起的。人体内部的各种噪音,在常态下人耳不易觉察到,这是因为外部音场的声波对内部声波起掩盖作用,同时人耳的耳膜、耳骨、韧带有使内部声波向外耳道散逸的功能。当耳部疾病,如外耳道阻塞、内耳压力增高等,患者容易出现耳鸣。此外,心肺病、高血压、药物过敏等原因,会使内部噪音增大,超过常规值,导致耳鸣。

2.心理方面

注意力从外部世界收回,而集中在本体感觉,有时也会削弱听觉的适应性导致耳鸣,由于注意力的集中,会强化耳鸣现象,强化耳鸣的感觉。

3.耳反射方面

一部分人的耳鸣是由于耳发射现象。耳是接受声音的器官,但近代医学发现耳还能发射声波。

二、临床表现

鼓膜张肌、镫骨肌、腭帆张肌及咽鼓管咽肌的异常运动和挛缩,产生一种特殊的声音传至耳内,病人一耳或两耳听到“巴嗒”、“卡嗒”、“咯嗒”戴弹指样等类似声响或者因为颈内动脉和颈内静脉解剖变异、颈动脉瘤、颈静脉球体瘤、动脉静脉瘘以及耳部周围巨大血管瘤等病变,产生血液流动时的搏动性耳鸣。

3检查

根据检查者的感受情况可以区分主观性耳鸣和客观性耳鸣;根据患者的主诉可以区分耳鸣和颅鸣,还可以利用器械来诊断耳源性耳鸣和非耳源性疾病。对耳鸣患者的诊断,需要最低限度的全面的听力学评估以及颞骨CT和头部MRI检查。

4诊断

耳鸣的诊断程序应该包括:采集病史,耳鼻喉科检查,听力学检查,如高频听力损失以及听力损失导致听觉交流障碍程度等,心理素质诊断:如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等,影像学检查。耳鸣是一种临床症状。

肌肉萎缩的病因病理

一、肌肉萎缩的病因

1.遗传:

遗传的因素,有遗传性的患者有5%-10%,这一般称为家族性肌萎缩性侧索硬化,成年型属常染色体显性遗传,青年型为常染色体显性或隐性遗传,临床上与散发病例难以分别。

2.长期不运动:

废用性肌萎缩上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起,全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。

3.中毒:

中毒的因素,兴奋毒性神经递质。经过调查,一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。

4.免疫:

免疫的因素,尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物,但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶神经因子。现在认为,MND是不属于神经系统自身免疫病的。

5.疾病因素:

肌源性肌萎缩常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。

肌肉萎缩的出现主要是脊髓和下运动神经元病变引起。见于脊椎椎骨骨质增生、椎间盘病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、神经损伤、脊髓空洞症、运动神经元性疾病、格林-巴利综合征、脑部病变和脊髓病变导致的废用性肌肉萎缩症等。

肌肉萎缩的原因还常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等,这些因素的存在都会导致肌肉萎缩的发生。

痴呆症的病因病理

1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆,常见病因有阿尔采木氏病,匹克氏病,Huntington’s病,Parkinson’s病,肝豆状核变性,皮质-纹状体-脊髓联合变性等。

2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆,如多发梗塞性痴呆,颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病,血栓性血管炎等。

3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能,造成痴呆,如粘液水肿,甲状旁腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能亢进,肝豆状核变性,尿毒症,慢性肝功能不全等。

4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变,导致痴呆,如各种脑炎,神经梅毒,各种脑膜炎,库鲁病等。

5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变,引起痴呆。

6.低氧和缺氧血症:包括缺血性(心博骤停、严重贫血和出血),缺氧性(呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉),淤滞性(心力衰竭、红细胞过多)和组织中毒性等各类低(缺)氧血症。

7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病,糙皮病,维生素B12及叶酸缺乏症等。

8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒,铅、汞等中毒,有机物中毒等。

9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤,拳击员痴呆等。

10.其他:正常压力脑积水,类肉瘤病等。

高血压病因病理

1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。

2、环境因素。

3、 其他:

(1)体重:肥胖者发病率高。

(2)避孕药。

(3) 睡眠呼吸暂停低通气综合征。

(4) 年龄:发病率着随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。

(5)饮食:摄入食盐多者,高血压发病率高,有认为食盐<2g>20g/日发病率30%。

科学研究表明,环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺,通过膜交换系统进入血液循环,随血液循环到达全身各组织器官,以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统,产生良好的生理效应。

当负离子进入血液后,释放出电荷,尽管微乎其微,但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子(蛋白质、血细胞)的组成与分布情况,使异常的血液形态与理化特征正常化;并通过促进机体组织的氧化还原过程,特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程,激活多种酶系统,对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。

因此,空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。

脑震荡病因病理

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性机能障碍,并无可见的器质性损害,在大体解剖和病理组织学上均未发现病变,所表现的一过性脑功能抑制,可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代,据神经系统电生理的研究,认为因脑干网状结构受损,影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是,这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象,比如有因脑震荡而致死的病例,职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆,以及业余拳击者亦有脑机能轻度障碍的报道。同时,从动物实验中发现,遭受暴力部位的神经细胞,在电子显微镜下可见线粒体肿胀、推移、神经元轴突肿胀并有间质水肿。生物化学研究发现,脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高,钾离子浓度增加,而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱,导致继发损害。晚近,从新的临床观察中亦发现,轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位,有半数示有器质性损害,Jeret(1993)采用前瞻性研究,对连续712例GCS15分的轻微闭合性头伤病人作CT扫描检查,发现有急性损伤病变者,占9.6%。由此可见,脑震荡已经不能用“仅属一过性脑功能障碍而无确定的器质性损害”来概括了,随着医学科学的不断深入研究和发现,必将为脑震荡这一诊断名词注入新的含义。

流感的病因病理

1、病原。流感病毒属正黏液病毒科,分甲、乙、丙三型。病毒外层为两种不同糖蛋白构成的辐射状突起,即血凝素(H)和神经氨酸酶(N)。H和N均有变异特性,故只有针对株特异的抗原性的抗体才对此型具有保护作用。

2、传染源。患者和隐性感染者。

3、传播途径。人与人之间飞沫传播为主。

4、易感人群。人群普遍易感,感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力,型与型之间无交叉免疫性。

5、流行特征。流行无明显季节性,以冬春季节为多。大流行主要由甲型流感病毒引起,当甲型流感病毒出现新亚型时,人群普遍易感而发生大流行。乙型流感多呈局部流行或散发,亦可大流行。丙型一般只引起散发。

心悸的病因病理

心悸的发生,常与体质虚弱,精神刺激,劳累过度,脏腑失调,外邪入侵等因素有关。其形成多由心脏的阴阳气血亏虚,或痰火扰心,水饮上逆,瘀血阻滞等所致。其病变位虽然主要在心,但与肝、脾肾等脏常有密切关系。

1.精神刺激,心悸神摇,心虚胆怯之人,陡受惊恐,以致心悸神摇,渐至稍惊即心悸不已,而成本证。《素问.举痛论》说:“恐则气下”,“恐则精却”,“惊则心无所倚,神无所归,虑无所定,故气乱矣。”即指出由于情志因素导致本病的发作。

此外,暴怒伤肝,影响脾运,湿聚痰生,郁而化火,痰火互结,上干于心;或素蕴痰热,复因郁怒,致胃失和降,痰火上逆,均可扰乱心神,发为本证。

2.阴血不足,心失所养血虚者,多由素体血虚,或失血过多,或久病血耗,或劳神过度,营血暗亏,或脾运无权,化源不足,以致心失所养,而成心悸。

阴虚者,多由素体阴虚,或久病阴耗,或热病伤阴,或房室过度,导致肾阴不足,水不济火,心阳偏亢,神不能藏,发为心悸。

3.阳气虚衰,心无所主一般来讲,阳虚是气虚的进一步发展。心脏阳气之虚,多由禀赋不足,或年体衰,或汗下太过,或疾病转变,或病后失调等因素所致。心为阳脏,主血合脉,气虚则鼓动无力,阳虚则温煦失常,以致心无所主,而生心悸。或由脾肾阳虚,不能温化水液,停而成饮,饮邪凌心,导致心悸。

4.外邪入侵,心脉痹阻风寒湿邪,入侵血脉,日久未愈,复感于邪,内舍于心,导致心脉痹阻,气滞血厥,而为心悸。《素问.痹论》说:“脉痹不已,复感于邪,内舍于心”,“心痹者,脉不通”。即是说明风寒湿痹,内及于心,可是致心脉痹阻,发生心悸。

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