小儿细菌性痢疾应该做哪些检查

小儿细菌性痢疾应该做哪些检查

1.血常规检查

在急性时，白细胞总数，中性粒细胞增高，慢性时常有轻度贫血。

2.粪便检查

(1)粪便常规：外观黏液便及脓血便，镜下见较多红，白细胞，以及吞噬细胞。n(2)粪便培养：约70%以上可培养出致病菌，应在应用抗生素之前取粪便的脓血部分做培养，标本应新鲜，阳性者做药物敏感试验。n(3)粪便细菌抗原检测：采用荧光抗体染色法，免疫荧光表菌球法，乳胶凝集试验，协同凝集试验，PCR直接检测法等，是具有快速，敏感，简便的诊断方法。

3.乙状结肠镜检查

与钡剂灌肠X线检查，一般用于慢性菌痢。

小儿细菌性痢疾是怎么回事

1.病原

为痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属。为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽孢的杆菌。长约1～3µm;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，对阳光极敏感，经照射30min即死亡;在60%时10min，在100℃即刻即可将其杀灭。在低温潮湿的地方，可生存几个月。在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1～2周。采用苯扎溴铵(新洁尔灭)、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏水均可将其杀灭。在37%培养基上生长良好。应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养。用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。

2.分群

根据菌体O抗原的结构不同，可分为A、B、C、D 4个群，群内又分为47个血清型(包括亚型)：

(1)A群：志贺痢疾杆菌(Shigella)，此群对甘露醇不发酵，无鸟氨酸脱羧酶，与其他各群无血清学联系。此群有1～12个血清型。A群1型为志贺菌，2型为施密次菌(Schmitz)，其余为副志贺痢疾杆菌。

(2)B群：福氏痢疾杆菌(Flexner)，发酵甘露醇，无鸟氨酸脱羧酶，各型间有交叉凝集。已有13个血清型(包括亚型和变种)。

(3)C群：为鲍痢疾杆菌(Boydii)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，各型间无交叉凝集。有1～18个血清型。

(4)D群：宋内痢疾杆菌(Sonne)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，迟缓发酵乳糖。仅有1个血清型。但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株，依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。

3.流行菌

志贺菌属菌群较多，20世纪40年代以前A群为主要流行菌，在60年代初期几乎消声灭迹，但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行，1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行，继之，印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等受侵。B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势。D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位，占95%以上。1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分别占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株。在儿童中D群多于B群。1986～1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株，以B群，福氏1、2型最常见占72.6%，其次是D群(宋内)占11.5%，A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株，D群(宋内)最常见占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鲍氏)占4.5%，未发现A群(志贺菌)。

4.有关耐药性的研究

近年来国内外研究表明，痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高，由于各地应用的抗菌药物不同，各地报道的耐药性亦有差异。1988年由首都儿科研究所牵头7省一市耐药性监测，显示对四环素耐药率达71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯霉素33.9%～35.8%，呋喃唑酮(痢特灵)53.6%～100%，氨苄西林(氨苄青霉素)49.1%～97.1%。以下抗生素保持较低耐药率，庆大霉素29.2%～32.9%，多黏菌素E 20%，阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%，卡那霉素21.2%～33.6%，新霉素由于近年应用较少，耐药率已降至12.0%～17.9%。喹诺酮类药对肠道病原菌有较好效果。据北京302医院耐药试验结果，耐药率很低，吡哌酸3.9%～5.7%，诺氟沙星4.1%，依诺沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%，环丙沙星为0。近年来由于应用较多，常用喹诺酮类药耐性有所增高，诺氟沙星耐药率上升为26.5%～39.5%，环丙沙星上升为9.8%～12%。对菌痢喹诺酮类药仍不失为首选药。对于痢疾小檗碱始终保持稳定的中度敏感。与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用。第三代头孢菌素有较好的敏感性。

小儿细菌性痢疾应该做哪些检查

1.血常规检查

在急性时，白细胞总数、中性粒细胞增高，慢性时常有轻度贫血。

2.粪便检查

(1)粪便常规：外观黏液便及脓血便，镜下见较多红、白细胞，以及吞噬细胞。

(2)粪便培养：约70%以上可培养出致病菌。应在应用抗生素之前取粪便的脓血部分做培养。标本应新鲜。阳性者做药物敏感试验。

(3)粪便细菌抗原检测：采用荧光抗体染色法、免疫荧光表菌球法、乳胶凝集试验，协同凝集试验、PCR直接检测法等，是具有快速、敏感、简便的诊断方法。

乙状结肠镜检查与钡剂灌肠X线检查，一般用于慢性菌痢。

小儿细菌性痢疾的病因有哪些

1、病原：为痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属。为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽孢的杆菌。长约1～3µm;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，对阳光极敏感，经照射30min即死亡;在60%时10min，在100℃即刻即可将其杀灭。在低温潮湿的地方，可生存几个月。在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1～2周。采用苯扎溴铵(新洁尔灭)、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏水均可将其杀灭。在37%培养基上生长良好。应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养。用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。

2、分群：根据菌体O抗原的结构不同，可分为A、B、C、D 4个群，群内又分为47个血清型(包括亚型)：

(1)A群：志贺痢疾杆菌(Shigella)，此群对甘露醇不发酵，无鸟氨酸脱羧酶，与其他各群无血清学联系。此群有1～12个血清型。A群1型为志贺菌，2型为施密次菌(Schmitz)，其余为副志贺痢疾杆菌。

(2)B群：福氏痢疾杆菌(Flexner)，发酵甘露醇，无鸟氨酸脱羧酶，各型间有交叉凝集。已有13个血清型(包括亚型和变种)。

(3)C群：为鲍痢疾杆菌(Boydii)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，各型间无交叉凝集。有1～18个血清型。

(4)D群：宋内痢疾杆菌(Sonne)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，迟缓发酵乳糖。仅有1个血清型。但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株，依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。

3、流行菌：志贺菌属菌群较多，20世纪40年代以前A群为主要流行菌，在60年代初期几乎消声灭迹，但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行，1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行，继之，印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等受侵。B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势。

D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位，占95%以上。1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分别占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株。

在儿童中D群多于B群。1986～1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株，以B群，福氏1、2型最常见占72.6%，其次是D群(宋内)占11.5%，A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株，D群(宋内)最常见占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鲍氏)占4.5%，未发现A群(志贺菌)。

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临床常规化验检查项目之一。通过此项检查可较直观地了解胃肠道一些病理现象，间接地判断消化道、胰腺、肝胆的功能状况

1.红细胞增多：肠道下段出血；阿米巴痢疾时红细胞多于白细胞，红细胞成堆并有残碎现象；细菌性痢疾时白细胞多于红细胞，红细胞可散在分布。

2.白细胞增多：肠炎、细菌性痢疾时增加明显，可见吞噬细胞；细菌性痢疾时白细胞增多甚至满视野并有成堆现象。

3.查到寄生虫卵可确定为肠道寄生虫感染。

小儿细菌性痢疾应该如何预防

痢疾的预防要充分发动群众，展开广泛的卫生宣教工作，采取综合性预防措施：加强小儿的卫生管理，讲究个人卫生，照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手;改善饮水卫生，防止水源受污染，不喝生水;加强粪便管理，病人的粪便要用1%漂白粉浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池，病儿的尿布和衬裤要煮过或用开水浸泡后再洗;加强饮食卫生，不吃变质食物，生吃瓜果要洗净;加强环境卫生，灭蝇、灭蛆，食物存放要加罩防止昆虫污染;对于病人要早发现、早诊断、早隔离、早治疗这是控制痢疾流行的关键。对于不典型病儿、无症状带菌者(在儿童期少见)及慢性痢疾是重要的传染源，要早发现、隔离、治疗。必须注意使急性痢疾转为慢性的诱因，如佝偻病、营养不良及其他合并症应及时处理。

对集体儿童机构的炊事员、保育员应定期检查粪便，必要时做细菌培养，发现带菌者应及时处理。

细菌性痢疾的偏方

方 1

〔组成〕辣蓼300g.

〔用法〕加水5000ml 煎熬,1 日服2 次,每次 100ml.

〔附注〕此方用于预防.

方 2

〔组成〕鲜大叶鬼针草120g.

〔用法〕加水2碗,煎成 1碗,去渣,加糖 30g,一次服下.

〔附注〕此方用于急性痢疾,赤痢加白糖,白痢加红糖,赤白痢加红、

白糖各15g.

方 3

处方枳实25g,厚朴,山楂,金银花,白头翁各20g,槟榔,大黄,甘草各15g,滑石10g.将上药第1煎加水1000ml,武火急煎,留取药剂200ml;第2煎加水500ml,留取药剂量同1煎.两次煎药汁混合后服用,与24小时内服完

对于细菌性痢疾的偏方只能起到辅助的治疗作用,在选择偏方治疗的时候一定不要停止服药.否则效果不能完全发挥出来.具体偏方对治疗细菌性痢疾的效果如果还是要根据个人的情况而定的,但是提醒患者还最好接受专业医生的意见再继续服药.

小儿细菌性痢疾的检查项目有哪些

检查项目：便常规、粪细菌培养、血常规、乙状结肠镜检查

1.大便常规

病初可正常，以后出现脓血黏液便，镜检有成堆脓细胞、红细胞和吞噬细胞。

2.大便培养

可分离出志贺菌属痢疾杆菌。

3.外周血象

白细胞总数多增高至(10～20)×10/L以上。中性粒细胞为主，并可见核左移。当有DIC时，血小板明显减少。

4.免疫学检测

目前已有应用荧光物质标记的痢疾杆菌特异性多价抗体来检测大便标本中的致病菌，方法各异，都较快速，但特异性有待进一步提高。

5.特异性核酸检测

采用核酸杂交或PCR可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便等优点。

小儿细菌性痢疾的病因

(一)发病原因

1.病原

为痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性，需氧，无鞭毛，不能运动，无荚膜，不形成芽孢的杆菌，长约1～3yD;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，对阳光极敏感，经照射30min即死亡;在60%时10min，在100℃即刻即可将其杀灭，在低温潮湿的地方，可生存几个月，在蔬菜，瓜果，食品及被污染的物品上可生存1～2周，采用苯扎溴铵(新洁尔灭)，漂白粉，过氧乙酸，石灰乳，来苏水均可将其杀灭，在37%培养基上生长良好，应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养，用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。

2.分群

根据菌体O抗原的结构不同，可分为A，B，C，D 4个群，群内又分为47个血清型(包括亚型)：

(1)A群：志贺痢疾杆菌(Shigella)，此群对甘露醇不发酵，无鸟氨酸脱羧酶，与其他各群无血清学联系，此群有1～12个血清型，A群1型为志贺菌，2型为施密次菌(Schmitz)，其余为副志贺痢疾杆菌。

(2)B群：福氏痢疾杆菌(Flexner)，发酵甘露醇，无鸟氨酸脱羧酶，各型间有交叉凝集，已有13个血清型(包括亚型和变种)。

(3)C群：为鲍痢疾杆菌(Boydii)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，各型间无交叉凝集，有1～18个血清型。

(4)D群：宋内痢疾杆菌(Sonne)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，迟缓发酵乳糖，仅有1个血清型，但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株，依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。

3.流行菌

志贺菌属菌群较多，20世纪40年代以前A群为主要流行菌，在60年代初期几乎消声灭迹，但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行，1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行，继之，印度，斯里兰卡，尼泊尔，不丹，缅甸，泰国等受侵，B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势，D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位，占95%以上，1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分别占8.3%和0.8%，B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株，在儿童中D群多于B群，1986～1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株，以B群，福氏1，2型最常见占72.6%，其次是D群(宋内)占11.5%，A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株，D群(宋内)最常见占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鲍氏)占4.5%，未发现A群(志贺菌)。

4.有关耐药性的研究

近年来国内外研究表明，痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高，由于各地应用的抗菌药物不同，各地报道的耐药性亦有差异，1988年由首都儿科研究所牵头7省一市耐药性监测，显示对四环素耐药率达71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯霉素33.9%～35.8%，呋喃唑酮(痢特灵)53.6%～100%，氨苄西林(氨苄青霉素)49.1%～97.1%，以下抗生素保持较低耐药率，庆大霉素29.2%～32.9%，多黏菌素E 20%，阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%，卡那霉素21.2%～33.6%，新霉素由于近年应用较少，耐药率已降至12.0%～17.9%，喹诺酮类药对肠道病原菌有较好效果，据北京302医院耐药试验结果，耐药率很低，吡哌酸3.9%～5.7%，诺氟沙星4.1%，依诺沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%，环丙沙星为0，近年来由于应用较多，常用喹诺酮类药耐性有所增高，诺氟沙星耐药率上升为26.5%～39.5%，环丙沙星上升为9.8%～12%，对菌痢喹诺酮类药仍不失为首选药，对于痢疾小檗碱始终保持稳定的中度敏感，与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用，第三代头孢菌素有较好的敏感性。

(二)发病机制

1.发病机制

所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺菌还能产生外毒素，以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾，鉴定病菌血清型，有助于追查传染源，传播途径和判断预后，也有助于抗菌药物的选用。

痢疾菌经口进入胃肠后，必须突破胃肠道的防御才能致病，痢疾菌有较强的耐酸能力，因此容易经胃侵入肠道，在肠液碱性环境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖，然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应，痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结，也很快被单核吞噬细胞系统消灭，因而痢疾杆菌败血症极为少见。

2.病理生理改变

除结肠组织的炎症外，尚可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性，坏死，形成浅表性溃疡，因而产生腹痛，腹泻，里急后重，黏液和脓血便等。

(1)急性菌痢：急性菌痢病变常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著，严重时可波及回肠下段，以渗出性炎症为主，可分为：

①充血水肿期：初起以卡他炎症，表现为黏膜及黏膜下层充血，水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多，进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面，随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死，两者融合，形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜，在假膜下残余的黏膜中，血管扩张充血，并有许多中性粒细胞浸润，黏膜下层极度充血，水肿。

②溃疡形成期：黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡，这种溃疡一般小面积，表浅，边缘不规则，虽侵入到黏膜下层，但很少侵犯肌层，所以不引起穿孔。

③溃疡愈合期：随着治疗及人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合，小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合，有时瘢痕周围黏膜增生，呈现息肉，肠内病变由于感染的菌群不同而异，急性非典型菌痢分期不明显，病变较轻微，有的仅有肠黏膜的充血水肿。

(2)慢性菌痢病理改变：病变部位以直肠，乙状结肠最常见，其次是升结肠和回肠下段，肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡，溃疡常迁延不愈，有时虽渐愈合，但因溃疡面积较大，可形成凹陷性瘢痕，周围有息肉形成，有时瘢痕组织收缩，可引起肠腔狭窄，有的溃疡愈合不完全，黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成，囊肿内可不断排出痢疾杆菌，使病情反复发作。

小儿细菌性痢疾会引发什么疾病

急性菌痢患儿如呕吐、腹泻严重时，可并发水和电解质紊乱(脱水、酸中毒、低钾、低钠、低钙等)。慢性菌痢发生并发症较多，主要是机体营养不良和免疫功能低下所致。

最常见的有营养不良及营养不良性水肿，多种维生素与微量元素缺乏，表现为干燥性眼病、营养不良性贫血、佝偻病，严重者可出现脚气病及坏血病。后者在我国已很少见到。

肠部溃疡深者可致大量肠出血，腹泻频繁者可致脱肛，用抗生素过久可致肠道菌群紊乱或合并真菌感染。个别严重营养不良患儿肠道溃疡长久不能修复，可发生肠穿孔。