高血压喝酒的后果 血管紧张素分泌增加

高血压喝酒的后果 血管紧张素分泌增加

高血压患者喝酒，导致血管紧张素分泌增加，引起肾性高血压，此外喝酒还会影响血液循环，反射性的影响抗利尿激素释放，从而导致血压升高。

肾炎能够引起高血压吗

肾炎与高血压是不能分离的，心肾相联，肾脏发生损伤也会给血压血液循环产生影响。所以，肾炎患者在治疗外，更要注意自身血压的变动，控制血压稳定，保证身心恢复健康。

肾炎患者肾脏受到损害，致使肾小球率过滤下降，水，纳滤过减少，引起水纳在体内滞留，血容量增加，血压升高，同时由于肾脏缺血，肾血管张力的改变引起肾素分泌增多，通过肾素-血管紧张素的作用，促进胆固醇以及抗利尿素分泌增多，导致远端小管重吸收水、钠增加，引起血压身高。

肾炎患者要彻底控制住血压，要从食疗、药物、心理治疗三部分着手。

(1)肾炎食疗治疗：高血压的病人应限盐(3克/天)。

(2)肾炎药物治疗：利尿剂的使用，如氢氯哩唉;血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利、贝那普利;钙拮抗剂，如氨氯地平;p受体阻断剂，如心得安。长期服用降压药者，应充分使病人熟悉降压治疗对保护肾功能的作用，不可擅自改变药物剂量或停药，以确保满足的疗效;使用利尿剂应密切观察副作用及效果;使用血管紧张素转换酶抑制剂应留意检测血压情况，防止高血钾。

(3)心理治疗：肾炎患者一定要积极向上面对疾病，有战胜肾炎的信心，同时，医生与家属也要鼓励患者，给予信心。

既然知道了肾炎能够引起高血压吗，需要提醒患者的是，对于肾炎引起的高血压在治疗的时候，一定要先以肾炎的治疗为主，只有解决了肾炎对于肾脏的侵害，高血压才能够得到缓解，才可以真正的治愈肾炎引起的高血压，这一点是需要患者明确知道的。

高血压病理生理

动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。

心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。

肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。

原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。

导致女性高血压的四大因素

1、性激素的作用

雌激素、孕激素及雄激素的不断变化对女性的一生都起着重要的作用。雌/雄激素水平的不同可能是导致高血压性别差异的原因之一。男性和女性的肾素-血管紧张素系统也存在差异。雌激素可激活肾素-血管紧张素系统。同时也可以增加孕酮刺激肾素的分泌作用。因此，一些妇女雌孕激素调节不稳定可致肾素分泌增加导致高血压。

2、肥胖影响

体重的增加是危害身体健康的一种潜在疾病。肥胖是指在遗传和环境等因素的共同作用下，导致机体能量代谢失衡。肥胖可发生在任何阶段，处于妊娠期、哺乳期及绝经期的妇女则更易发生。女性比男性更易肥胖，因为女性脂肪细胞比男性多，约占22%，而男性约占15%。从肥胖的脂肪量分布来看，内脏性肥胖与高血压更为密切。

3、盐的敏感性差异

绝经后的女性与同年龄组男性相比对钠盐的摄入更为敏感，这可能与性别有关的交感神经系统活性增高有关系。

4、避孕药对血压的影响

服用避孕药会使血压升高，服用避孕药的女性应经常关注血压，定期检测血压是否正常。口服避孕药对血压的影响，与很多种因素都有关系，包括雌激素钠水储留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、雌激素与血浆中肝脏的代谢酶水平的增加、胰岛素抵抗、炎症因子如高敏C反应蛋白浓度升高，从而导致血压升高。口服避孕药引起血压升高，一般发生于用药的头2年，这些妇女可以在5-10年内血压进行性升高。

总结：女性朋友们应对自己的血压时刻保持警惕状态，经常检测血压，及时发现病情，尽早治疗。在日常生活中，女性要控制体重，调整饮食，多吃含优质蛋白的食物，保持轻松愉悦的心情，积极乐观的心态，预防高血压的侵袭。

肾源性高血压是怎么回事呢

肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。

肾性高血压可分为两大类：

容量依赖型高血压

肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。

肾素依赖型高血压

其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。

肾性高血压的机制是什么

大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

肾素依赖性高血压

肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。

事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。

女性高血压的原因和体内生殖激素水平有关

1、性激素的作用是导致女性高血压的原因之一。其中，女性体内的雌激素可激活肾素-血管紧张素系统，也可增加孕酮刺激肾素的分泌作用，如果女性雌孕激素调节不稳定可致肾素分泌增加导致高血压。

2、绝经后女性体内雌激素水平下降，从而导致肾素分泌增加，因此，绝经后的女性更容易出现高血压的现象。

3、女性常服避孕药的也更容易出现高血压，也是造成女性高血压的原因的因素。因为，避孕药的主要成分是为雌激素和孕激素，长期服用避孕药容易导致雌激素钠水储留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活从而导致血压升高。

肾性高血压是怎么回事

(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钢滞留。水钢潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。

(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠储留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。

肾脏分泌的激素有哪些

(一)肾素

95%肾素来自肾小球旁器，它是肾素合成、贮存、释放场所。肾素是水解蛋白酶，可使肝产生血管紧张素原肽链水解，形成血管紧张素Ⅰ，在肺血管紧张素转化酶(ACE)作用下转化成血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ主要调节循环血量、血压、水、电解质平衡。肾素分泌受交感神经、压力感受器和体内钠的调节。肾素受血管紧张素、醛固酮、抗利尿激素水平反馈调节，高血钙、高血镁、低血钾亦刺激肾素分泌。(二)激肽释放酶——激肽系统

激肽是多肽类组织激素，由激肽释放酶作用于血浆α球蛋白而生成。激肽释放酶90%由远端小管细胞产生，肾脏其他部位亦存在激肽酶。它可灭活激肽，因激肽是一种起局部作用的激素，主要作用包括：①对抗交感神经兴奋及血管紧张素，使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素(ADH)，③对远端小管作用，促进水、钠排出，使血压下降。此酶产生、分泌受细胞外容量，体内钠量、醛固酮、肾血流量调节，醛固酮最重要，促进缓激肽分泌，低血钾抑制醛固酮分泌，减少缓激肽释放，高血钾相反。

(三)前列腺素(PG)

PG是由20多个碳原子组成不饱和脂肪酸，经肝、肺、肾皮质内PG分解酶灭活。PG前体由花生四烯酸(在肾间质细胞内脂肪颗粒中)在PG合成酶作用下生成。PG有很强的扩血管作用，对血压、体液起调节作用。可刺激环磷酸腺苷生成，对抗ADH(抗利尿激素)，引起利钠排水，使血压下降。

(四)促红细胞生成素(EPO)

人体每天都有大量的红细胞衰老、死亡，但正常人却并不会因此而贫血，这全靠骨髓不断地造血，补充新鲜血液。而慢性肾衰病人，几乎百分百都存在不同程度的贫血，因为骨髓造血，离不开EPO。EPO是调节红细胞生成的多肽类激素，90%由肾脏产生，10%由肝、脾产生，肾毛细管丛、球旁器、肾皮质、髓质均产生EPO。促使骨髓网织红细胞成熟、释放，进入血循环，使红细胞生成增加。

(五)活性维生素D3(VD3)，体内生成或摄入VD3，经肝内25-羟化酶催化形成25-羟VD3。后者再经肾脏1-羟化酶催化形成1、25-2羟VD3，发挥促进肠道对钙、磷吸收，促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积的作用。

(六)肾脏灭活作用：肾脏可灭活胰岛素、甲状旁腺素、胃泌素。当肾功能不全时，胃泌素灭活减少，可诱发胃溃疡。

肾脏分泌的激素有哪些?通过以上的这些内容，我们了解到了肾脏分泌的激素的一些内容。我们除了要有关这一问题的相关解答。在生活中我们的家长们是都是很担心肾脏的健康的，因此我们一定要及时进行自身的身体的保养。最后提醒大家切记在平时的生活中多多关注肾脏健康问题，以便更好的进行疾病的预防。

肾水肿的分类

肾病性水肿

是肾病综合征的四大特征之一。因组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始。

①由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，是其发病的中心环节。

②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。

肾炎性水肿

主要见于急性肾小球肾炎。因组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。

发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。

如何判断肾性高血压呢

1引起肾性高血压的因素很多,其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素一血管紧张素系统作用增强.一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种.容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压.同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高.肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄,肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤,致使肾素大量释放,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生.肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加,导致水钠潴留,血容量增加而产生高血压.另外肾内降压物质释放减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,全身小动脉痉挛等,也是肾性高血压形成的重要因素.

2.高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分断肾实质性高血压和 肾血管性高血压 。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。

甘油三酯高容易得什么病 甘油三酯高容易得高血压病

引起高血压病的原因有很多，而甘油三酯引起血压升高的原因在于甘油三酯升高的状态下会分泌很多血管紧张素原（一种既能收缩血管又能增加血液量的物质）。在血管紧张素两方面的作用下，血压就会升高。

为什么补钾能降低血压

高血压患者摄入高钾时会出现明显的血压下降。研究表明高钾主要通过以下几条途径来达到降压效果的：

(1)直接扩张血管，降低外周血管阻力。

(2)减少肾素分泌，使血管紧张素的形成受阻。

(3)抑制肾素活性，拮抗血管紧张素的缩血管作用。

(4)降低交感活性，减少血去甲肾上腺素水平。

(5)增加尿钠排泄，诱导钠利尿，降低血压。

研究发现富含钾的食物主要为新鲜的蔬菜、水果和瘦肉，新鲜蔬菜水果摄人少者高血压发生率高。

肾源性高血压是什么病

1、容量依赖型高血压

肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。

2、肾素依赖型高血压

其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。

由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。

急性肾小球肾炎高血压是什么

一、水钠潴留

急性肾小球肾炎患者发生的根本病理变化是钠、水潴留。由于各种原因导致的钠、水潴留，导致血容量的增加，引起“血容量依赖性高血压”出现。

二、肾素分泌增多

急性肾小球肾炎患者体内肾素分泌增多，这是因为肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉痉挛，血流的外周阻力加大，引起“肾素依赖性高血压”出现。

三、肾实质损伤

急性肾小球肾炎会造成肾实质损害，导致肾内的降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽及前列腺素等生成减少。这也是造成血压增高的原因之一。