肝硬化的发病并非菌血症所为
肝硬化的发病并非菌血症所为
专家介绍说，一项最新研究显示，肝硬化不是导致菌血症的原因，相反因饮酒导致的菌血症反而会引发某类肝硬化。
医学界普遍认为，酒精性肝硬化患者会出现门静脉高压，使得肠壁通透性增加以及肠道细菌过度生长，从而使过量的肠腔内细菌进入循环系统导致菌血症。法国国家农艺学研究所研究人员利用大鼠进行实验时发现，摄入酒精(即乙醇)后，实验鼠体内出现一系列化学变化，由此产生的乙醛在结肠内的含量明显增高，使结肠壁的通透性增强，从而导致肠内细菌进入循环系统造成菌血症。
随后，研究人员又用无菌鼠，即肠道完全没有菌群的小鼠进行实验。结果发现，小鼠结肠内的乙醛浓度越高其肠壁的通透性越强。这表明乙醛可以刺激嗜碱性细胞，从而使肠壁的通透性增强，导致细菌进入血液。研究人员还发现，实验鼠体内很大一部分酒精不是经过肝而是经过肠道代谢的。
研究人员还认为，菌血症会导致肝受损和肝硬化，因此可以说，它也会引起酒精性肝中毒。
肝硬化发病率高吗
专家表示，肝硬化防治是众多乙肝患者的心之所系，也关乎着千千万万乙肝患者家庭的幸福。那么，你知道肝硬化发病率有多高吗?目前，中国慢性乙型肝炎病人约为2000万人，其中近25%～30%慢性乙肝病人可发展为肝硬化,15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，5%～20%可发展为肝细胞性肝癌;代偿期肝硬化病人5年存活率为55%，失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。许多乙肝患者平时没有察觉自己的身体状况，也忽视了定期检查，等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。
脂肪肝可能并发哪些疾病
闭经、冠心病、胆石症、肝硬化、贫血、弥散性血管内凝血、高血压、糖尿病、酒精中毒、阳痿痛风、营养不良、溃疡性结肠炎、肥胖症、高脂血症、败血症、低血糖、蜘蛛痣冠状动脉粥样硬化性心脏病、肝炎、胆石、周围神经炎、胰腺炎、心脏病、结核病、结肠炎肾功能衰竭二、脂肪肝并发病症。
脂肪肝可以是一个独立的疾病，也可以是某些全身性疾病的并发表现。
1、常并发有酒精中毒的其他表现，如酒精依赖、胰腺炎、周围神经炎、贫血、舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。
2、营养过剩型脂肪肝常管理层其他基础疾病并发出现，如肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、痛风、胆石症等。
3、营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存，如结核病、溃疡性结肠炎等。
4、妊娠急性脂肪肝常 并发有肾功能衰竭、低血糖、胰腺炎、败血症、弥散性血管内凝血(DIC)等。
5、重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿，女子有闭经、不孕等。
肝硬化消化道出血患者的并发症
1.食管、胃底静脉曲张破裂
食管、胃底静脉曲张破裂属于肝硬化上消化道出血并发症中非常常见的，该类并发症的特点是：出血量大，流血来势凶猛，患者多会出现突发性大量呕血的症状，之后会伴随有柏油样便或黑粪排除，多容易诱发患者出现出血性休克或诱发肝性脑病，若是不能被及时的采取对症措施应对，则就会致使患者死亡。
2.反流性食管炎
反流性食管炎也属于肝硬化疾病并发中非常常见的一种。对于肝硬化腹水患者，食管下端部位的括约肌的正常功能就会大大降低，若是腹水过多的话，就容易出现食管反流的症状。肝硬化时易发生反流性食管炎，也是致使上消化道出血的重要因素之一。
3.消化性溃疡
人们在患有肝硬化疾病时，还容易出现消化性溃疡的症状，该疾病的出现主要是与粘膜微循环障碍、胃酸、内毒素血症等因素有关。当患者有消化性溃疡疾病之后，容易诱发出血症状。
菌血症所表现的症状有哪些
①骤起高热，可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速;
②头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍;
③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难;
④肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。
除非病人处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状(腹痛，恶心，呕吐，腹泻)。在疾病初期，病人的皮肤往往温暖而警觉性减退。若不测量血压则往往不会发现低血压。有的病人低血压出现较晚。
有些特征有助于鉴别病因和致病的细菌。横膈以上的感染多数由革兰氏阳性菌所致，而腹部感染包括胆道和尿路感染多数由革兰氏阴性菌所致。但除实验诊断可鉴别革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌菌血症和脓毒性休克外，还没有其他可靠的鉴别方法。
几乎任何部位都可发生转移性脓肿，并且在广泛时还可产生受累脏器感染的特征性症状和体征。葡萄球菌菌血症时，多发性脓肿形成常见。有25%~40%的持续性菌血症患者可发生血液动力学不稳定性而出现脓毒性休克。
肝硬化并发症有哪些
1、一般症状：疲倦乏力
2、消化道症状：患者会出现食欲下降，有时候还会出现恶心或者是呕吐的症状，当然在整个过程中还会伴随着腹泻的情况出现，患者的食欲下降是因为患者出现了肝功能障碍和门静脉压力升高的因素有关，在疾病的晚期患者还会出席那腹水和消化道的症状。
3、营养不良的表现：从患者的临床症状来说的话可以出现消瘦和贫血的整，由于缺乏各种维生素也会导致患者的皮肤出现干燥，也会出现口角炎或者是多发性神经炎的症状。
4、血液系统表现：患者的血液系统会出现出血的情况，这和因为疾病因素导致患者的脾功能亢进和血小板较少有着直接的关系，有时候可以在患者的皮肤表面看到一些出血点，也会有流鼻血或者是牙龈出血的症状，女性患者经常会因为脾功能亢进从而出现月经量过多，还会导致贫血。溶血性贫血也可以是由于脾功能亢进做导致，患者的病情较轻，临床上不容易分辨出来，临床上可因为肝硬化可以血液系统出现不同的症状和体征。
温馨提示：患者会出现食欲下降，有时候还会出现恶心或者是呕吐的症状，当然在整个过程中还会伴随着腹泻的情况出现，患者的食欲下降是因为患者出现了肝功能障碍和门静脉压力升高的因素有关，在疾病的晚期患者还会出席那腹水和消化道的症状。
肝硬化发作症状
1、消化系统症状：主要症状包括恶心、腹胀、上腹不适、食欲下降、便秘以及腹泻等，尤其是在劳累后更为明显。
2、全身症状：肝硬化早期患者会感觉疲倦疲劳，身体日益消瘦，偶尔也会出现肝区隐痛的症状。
3、体征：做身体检查时会发现患者有蜘蛛痣、肝掌、肝脾大等，而且质地比较坚硬，常发生在酒精性肝硬化患者身上，一般不会出现压痛感。做肝功检查时，一般没有异常或有轻微的异常。
晚期症状：
1、体征：做检查时发现有蜘蛛痣、肝掌、黄疸、男性乳房发育、肝脾大以及肝腹水等症状。
2、消化道表现：早期消化道的表现在晚期更为明显，而且多样化，经常会伴有食管胃底静脉曲张，从而引发上消化道大出血。
3、全身症状：晚期患者极其的消瘦、乏力以及精神不振，严重的患者就会卧床不起、皮肤干枯、粗糙、面色灰暗黝黑，同时也会有贫血。舌炎以及多发性神经炎等疾病。
肝硬化并发症
1、肝性脑病。
2、上消化道大出血：肝硬化上消化道出血，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见，近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝硬化的并发症
肝硬化常因并发症而死亡。
1、肝性脑病。
2、上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便;当出血量超过血容量20%时可致休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。对于》35岁的男性、具有乙肝病毒和丙肝病毒感染、嗜酒的高危人群，一般每隔6个月进行一次检查。
肝硬化晚期会传染吗
主要看是肝硬化怎么引起的，由于肝硬化是一种比较严重的肝脏疾病，并且肝硬化大多是由病毒性肝炎后肝硬化为主，如果是肝炎后肝硬化发病的话，则有一定的传染性，反之肝硬化则不会传染，但是酒精性肝硬化、脂肪肝肝硬化是不会传染的。
一般肝硬化是在其他肝脏疾病的基础上发展而来的。肝脏病出现肝硬化后，如果不能得到逆转，发展为肝癌的几率就比较大了。而且肝硬化常会伴发肝腹水、肝昏迷等严重的并发症，威胁到患者的生命。
肝硬化不是一个单一的疾病，它是指多种肝病由于长期慢性炎症刺激或胆汁排除困难、或酒精中毒、或寄生虫寄生而导致肝内组织结构发生异常改变形成的一种病理状态。所以临床上将肝硬化分成病毒性肝炎后肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、酒精中毒性肝硬化等。肝硬化本身不具有传染性，而形成肝硬化的原因可能有传染性。
儿童也要小心肝硬化
肝硬化主要临床表现为肝功能损害和门静脉高压的症状。分门静脉肝硬化、坏死后肝硬化和胆汁性肝硬化三种类型。小儿肝硬化发病较少。引起小儿肝硬化的疾病包括：病毒性肝炎、新生儿肝炎、营养不良、肝豆状核变性(Wilson病)、肝吸虫病、半乳糖血症、肝型糖原累积病、α1抗胰蛋白酶缺乏症以及先天性胆道闭锁等。部分原因不明。
(一)病史起病隐匿，可有新生儿肝炎、传染性肝炎或肝豆状核变性病史。
(二)症状乏力，食欲减退，腹胀，不规则腹泻，消瘦等。
(三)体征蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。肝脏早期稍大，晚期缩小。
实验室检查血清总蛋白正常或降低，白蛋白降低，球蛋白升高。凝血酶原时间可延长。发生门静脉高压者血白细胞计数及血小板减少
肝硬化疾病会不会遗传
肝硬化是不会遗传的。遗传是指父母的基因特征传给子女。而肝硬化是慢性肝病，是后天在多种因素作用下形成的，并非受基因及遗传因素影响，所以肝硬化本身并不是基因疾病，并不会在家系间遗传下去。
然而，在许多容易发生肝硬化的原发疾病中，其中有一部分是遗传性疾病，即此类原发病可能会发生遗传，从而在下一代中发生了这些疾病，从而容易发展为肝硬化。如肝豆状核变性、遗传性血色病、抗胰蛋白酶缺乏症等疾病，此类原发病属于遗传性疾病，会遗传给下一代，而这些疾病也是容易进展为肝硬化的原发病，所以表面上看来好像是肝硬化遗传了，实质上却是造成肝硬化的病因遗传了，从而引起了肝硬化的表现。
肝硬化会遗传下一代吗
肝硬化是慢性肝病，是后天在多种因素作用下形成的，并非受基因及遗传因素影响，所以肝硬化本身并不是基因疾病。而遗传是指父母的基因特征传给子女。两者是不同的。但是，在许多容易引发肝硬化的原发疾病中，有一部分是遗传性疾病，也就是说此类原发病可能会发生遗传，从而使得下一代得上这种疾病，容易发展为肝硬化。
病毒性肝炎是导致肝硬化的主要因素，其中，乙型肝炎和丙型肝炎导致肝硬化发生的病例最多，因此，想要预防肝硬化，最好的办法还是从根本上解决，就是做好乙型肝炎和丙型肝炎的预防工作。肝病的遗传存在着误区，遗传是指父母的基因遗传给了下一代，但需要注意的是，肝硬化时慢性肝病，多数是后期形成的，而不是受基因影响，所以肝硬化是不会遗传给下一代的。
肝硬化伴败血症是怎么回事
肝硬化是一种常见的慢性肝病。可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝硬化早期无明显症状，肝硬化后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。那么，肝硬化伴败血症是怎么回事呢?
肝硬化是前述的肠道水肿、淤血、黏膜变性，通透性增加菌群分布异常以及菌型的质量改变等因素，造成了肠道细菌离开肠道进入血液循环的有利条件和机会，可以发生菌血症。
另一方面，肝硬化时肝脏结构及功能改变使其对细菌滤过功能减弱以及肝外侧支循环建立，来自肠道门静脉含菌血液可绕过肝脏进入体循环，因而肝硬化菌血症有持续倾向。一旦机体免疫能力进一步降低或当细菌致病活性进一步增强时，细菌在血液中声长性操作均可引起败血症。
肝硬化伴败血症诊断标准：
1、肝病短期内加重，入加深或出现肝昏迷。
5、血或骨髓细菌培养阳性
2、畏寒
3、外周及中性粒细胞增高，有中毒颗粒及核左移现象。
4、伴发细菌性或其他部位细菌感染
如出现以上症状，建议及时前往医院进行检查治疗，以上是肝硬化伴败血症是怎么回事的介绍，希望能帮助到广大的肝硬化患者。
肝硬化并发症有哪些 肝性脑病
肝性脑病也即肝昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因，它出现的主要原因有：上消化道出血；摄入过多的含氮物质，比如食物中蛋白质含量过多；身体出现低血糖症；经常出现便秘或长期使用镇定剂。