药物诱导的低血糖疾病是怎样的

药物诱导的低血糖疾病是怎样的

低血糖，产生这种疾病的原因是有很多的。今天我们从两个角度来向大家介绍。一个就是因为药物的原因造成的低血糖，还有一个就是非药物因素引起的低血糖疾病。那么， 在药物的诱导之下，患者会产生怎样的疾病特点呢?

药物诱导低血糖症。胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。

酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。

肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。

常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。

该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。

即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5% 葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。

其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐(最常见于儿童)，心得安(普萘洛尔)，戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)，恶性疟疾病人使用的奎宁。

低血糖的诱因是什么

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，病因低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：

①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：

A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足：

①进食量过低、吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良、长期腹泻。

④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症

(二)发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

.小编提醒：在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：(1)基础激素水平环境，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。(2)完整的糖原分解和糖异生过程。(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

葡萄汁的功效与作用

吃葡萄对对人们的身体健康具有良好的作用，不过，经常饮用葡萄汁也是对人体具有保健的性质的，可是，我们很多人并不是很清楚葡萄汁的功效与作用究竟包含哪些，下面我们不妨一起去看看有关葡萄汁养生知识点介绍吧。 葡萄之中含有的糖主要指的就是葡萄糖，对于葡萄糖这样的物质，我们可能不陌生，生活上是经常接触到的，对于这种物质进入人体之后能够能很快的被人体吸收,且快速的作用于人们的身体之内。尤其是当我们身体上发生了低血糖疾病的时候，要是适当的去在平时饮用一些葡萄汁，可以让我们身体上的低血糖疾病的症状得到比较不错的缓解，这就是葡萄汁的功效与作用之一。

低血糖的诊断

大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人)，可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及c-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，ph和血酮。

无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl(<2.78mmol/l)，女<40mg/dl(<2.5mmol/l)(饥饿72小时后正常男性，女性最低值)，婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/l)(参见第260节)。

实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤，胰岛细胞癌)常有胰岛素原和c-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人，c-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员)，胰岛素原正常，c-肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆c-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。

胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml(>42pmol /l)]伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。

若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验(fasttest)，监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，c-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准x线或ct难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。

低血糖的诊断：饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(ogtt)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。

药物诱导性系统红斑狼疮

药物诱导性系统红斑狼疮(SLE)的致病药物包括两类：一类是促使SLE发生或诱发狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、异烟肼、普鲁卡因胺等;另一类是诱发SLE症状的药物，如青霉素、磺胺类、保泰松和金制剂等。有人曾报告与药物有关者的SLE占SLE总数的3～12%。这种药物引起的毒性反应在人群中的发生存在明显的个体差异。

最常见能引起红斑狼疮的药物是普鲁卡因胺。普鲁卡因胺在体内易引起免疫系统失调，长期服用者体内抗核抗体生成增加，易患系统性红斑狼疮。研究表明普鲁卡因胺诱导慢乙酰化代谢者生成系统性红斑狼疮的时程为.1年左右，而对快乙酰化代谢者为4年半左右。

另一种可诱发SLE的药物为肼屈嗪(肼苯达嗪)，其引起系统性红斑狼疮的生化反应基础的研究也表明慢型乙酰化代谢者发生的概率高于快乙酰化代谢者，且女性患病的概率高于男性。

低血糖的类型

低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。

药物诱导

胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。

非药物诱导

包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。

如何预防低血糖

1.合理使用降糖药

餐前服用的药物，服药10--30分钟一定要吃饭，餐中嚼服的药物应与主食一起吃下去，餐前的降糖药不能拖到睡前服。

2.按时定量进餐

尤其老年人常常忘记或推迟进餐从而诱导低血糖发生，如果因为特殊原因不能按时进餐时，应该预先吃些饼干、水果等。

3.运动

避免过度劳累及剧烈运动，做大量运动前适当进食，或在医生指导下将降糖药物减量或及时加餐。

4.自我血糖监测

自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率。有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖，因此睡前应监测血糖，如果血糖偏低，可在睡前适量加餐。对于无症状地低血糖患者应加强血糖监测，及时降低胰岛素的剂量，调整饮食和运动治疗方案。

5.戒烟酒

戒烟，少量饮酒或不饮酒，禁忌空腹时饮酒。

6.外出自带食物

外出时，一定要备些饼干、糖果，出现低血糖先兆时及时食用。

葡萄汁的功效与作用

1.葡萄汁中含有丰富的葡萄糖，当身体发生低血糖疾病的时候，适当的饮用一些葡萄汁，可以使低血糖疾病的症状得到缓解。

2.葡萄汁中含有一种可以辅助睡眠的物质---褪黑素，可以帮助调节睡眠周期，是不正常得到睡眠情况得到改善。

3.对于具有胃气虚弱、胃阴不足、患有慢性胃炎、胃口不好的老人，在饭前饮用一小杯葡萄汁，可以补虚弱、开胃。

4.儿童经常饮用葡萄汁，可以促进骨骼发育，对于神经衰弱和过度疲劳均有良好的改善作用。

5.葡萄汁中含有一种抗癌物质白藜芦醇，可以防止健康细胞癌变，阻止癌细胞扩散，并且有效帮助器官移植手术患者减少排斥反应，促进康复

低血糖的病因有哪些

低血糖症是血葡萄糖浓度低于正常的一种临床现象，常见的原因有胰岛素瘤，特发性功能性低血糖症。在正常情况下，胰岛β细胞分泌胰岛素受血糖浓度调节。当血糖下降时，胰岛β细胞分泌胰岛素减少甚至停止。胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，虽然血糖明显降低而继续分泌胰岛素，使血浆胰岛素浓度绝对过高，从而使血糖下降。低血糖多在服糖后2小时～3小时出现。

特发性功能性低血糖是由于情绪不稳定，各种精神刺激、忧虑、焦虑诱发、血管舒缩不稳定而致使神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节不稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多，胃大部分切除、胃空肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术时，进食后食物迅速移至小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌。低血糖多在服糖后2小时～4小时出现。

低血糖的病因主要有：

(一)空腹低血糖：见于

1. 葡萄糖利用过度：

(1)高胰岛素血症：胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、 单胺氧化酶抑制剂), 胰岛素自身免疫性低血糖。

(2)肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。

2. 葡萄糖生成不足：

(1)内分泌疾病：垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。

(2)肝糖原累积病。

(3)严重肝病及肝淤血。

(4)晚期肾病。

(5)半乳糖血症(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖)。

(6)其他：长期酗酒(抑制糖原异生);脓毒血症;饥饿;恶液质;剧烈运动等。

(二)餐后(反应性)低血糖：见于

1.功能性低血糖(情绪不稳定和神经质，中年女性多见)。

2.滋养性胰岛素功能亢进 ：如胃切除手术的一倾倒综合症;幽门成形术及胃空肠吻合术后。

3.儿童特发性自发性低血糖。

4.轻型早期糖尿病(胰岛素峰值延迟)。

(三)药物(诱导性)低血糖症

1.降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

2.非降血糖类药诱导性低血糖症：

常见有柳酸盐类，抗组胺类，保泰松，乙酰氨基酚，四环素类，异烟肼，酚妥拉明，利舍平，甲巯咪唑，甲基多巴，单胺氧化酶抑制剂，酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

低血糖症的实验检查

( 一 ) 血浆胰岛素测定低血糖发作时 , 应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和 c- 肤水平，以证实有无胰岛素和 c- 肤不适当分泌过多。若低血糖明确而血浆胰岛素值≥ 36pmol/l(6mu/l)[ 免疫荧光技术≥ 18pmol/l(3mu/l)] ，则可疑及有胰岛素介导的低血糖症。若没有药物应用史，没有严重器质性疾病，没有特殊激素缺乏，也无非 b 细胞肿瘤依据者，应考虑其为内源性高胰岛素血症。低血糖时胰岛素分泌不降低，血浆胰岛素、 c- 肽和胰岛素原水平仍然偏高，见于胰岛素瘤。可参考 marks 和 teale 诊断标准：血糖 <3.0mmol/l(<54mg/ dl) ，胰岛素 >30pmol/l(>5mu/l) ， c – 肽 >300pmol/l(>900pg/ml) ，胰岛素原 >20pmol/l 。胰岛素 prmol/l 比 c- 肽 pmol/l 的比值约为 0.2 。非胰岛素介导低血糖症时，血浆胰岛素水平应≤ 30pmol/l 。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值应大于 20% ，可达自 30%~90% ，说明肿瘤可分泌较多胰岛素原，但一般不作为。

( 二 ) 48~72 小时饥饿测试 应在严密观察下进行，开始及每 6 小时测血糖、胰岛素、 c- 肽，若血糖≤ 3.3mmol/l ，应将取血标本改为 1~ 小时一次。若有低血糖症状或血糖≤ 3.0mmol/l 即可终止试验，但应先取血标本，测定血糖、胰岛素、 c 肽和β - 羟丁酸浓度 ( 必要时测皮质醇和生长激素 ) 。然后静脉推注胰升糖素 1mg ，每 10 分钟测血糖，共 3 次。胰岛素介导低血糖症的血浆β - 羟丁酸浓度应 <2.7 mmol/l ;若不是由胰岛素介导的低血糖症，则见酮体形成增加而β - 短丁酸浓度升高。饥饿试验期应鼓励患者活动，可饮不含糖和热卡的 饮料，以便促发低血糖症。

( 三 ) 胰升糖素兴奋试验 静脉推注 1mg 后，每 5 分钟测血浆胰岛素水平，共 3 次。若血浆胰岛素水平 >810pmol/l ，提示胰岛素瘤。仅半数患者可呈阳性反应，但也有非胰岛素瘤 患者呈现高胰岛素血症 ( 假阳性结果 )。

低血糖的分类有哪些

正规的在医学上来讲的话，低血糖是指人的血糖水平低于2.8mmol/l，并且低血糖的原因也并不是单一的，有些是由于不正当的服用一些药物所造成的，还有些低血糖是先天性的，总体来说，低血糖的原因就分为药物性诱发和非药物性两种。

药物诱导低血糖症胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。

其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐(最常见于儿童)，心得安(普萘洛尔)，戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)，恶性疟疾病人使用的奎宁。

非药物诱导低血糖症包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。

婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。

婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。

胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见，主要发生在成人，引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰岛素瘤10%。胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍，在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高，但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。

巨大非胰岛素分泌肿瘤，最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可引起低血糖症。这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ)，这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应。当肿瘤完全或部分切除后，低血糖症好转;当肿瘤重新生长，低血糖症可能复发。

广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见，发病机制不清楚。在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体，有类似胰岛素的作用，可诱发饥饿性低血糖。

慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见，但在饥饿时可出现，在Ⅰ型DM病人中发生率增高，经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。

遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童，亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。

伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时，在开始餐后高血糖持续一定时间后，出现异常低血糖。这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。有些医生对此有异议。

饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症，常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术，胃-空肠吻合术，迷走神经切除，幽门成形术)，食物进入肠道加快，肠道对食物吸收亦加快，进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人，十分罕见。

了解疾病的发病原因及诱导因素对于疾病的治疗是非常重要并且有帮助的，低血糖有时可能不会表现为特别明显的症状，但是细心观察还是能发觉自己身体的不适，及时的采取有效的措施，能够避免在发病时出现意外状况。