肾小球硬化能有性生活吗
肾小球硬化能有性生活吗
1、肾小球硬化能有性生活吗
肾小球硬化病情轻或病情稳定的患者,尿检查和其他有关化验都正常时,是可以进行性生活的。但不要过于频繁,以免加重病情。
在肾小球硬化的急性期、加重期和不稳定期,如伴有控制不佳的大量蛋白尿、血尿、高血压、水肿和血肌酐进行性升高阶段,不宜有性生活。
肾小球硬化能有性生活吗
2、肾小球硬化如何治疗
根据症状的不同可以用不同方法去治疗。对于一般的临床表现为蛋白尿、水肿的,可以适当给予低盐饮食治疗,或者配合利尿剂。而低白蛋白血症患者比较明显的,可以适量用白蛋白。有些高血压比较明显的,限制钠、利尿是没有效果的,这时候可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等快速治疗。
主要表现为肾病综合征的,并且在原先肾活检有微小病变,发展为局灶性节段性肾小球硬化的,可以选择激素疗法,用成人剂量,强的松0.5～1mg,大概一个半月以后逐渐减量,最后过度到隔日疗法,一班疗程为一年。
肾小球肾炎是怎么回事
(一)发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。
(二)发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
什么是肾小球硬化肾炎
两侧肾脏对称性固缩，表面呈微小颗粒状，故称之为颗粒性固缩肾。切面观，皮质变薄，皮髓质分界不清。
光镜下大量肾小球硬化、玻璃样变(超过全部肾小球的50%)。肾小球中央部分变为无细胞、嗜伊红、PAS阳性之玻璃样小体，周围部分纤维化。少数肾小球结构残存。硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失、使玻璃样变的肾小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。间质纤维组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。
蛋白、潜血的漏出又可导致肾脏的进一步损伤以及并发症出现(高血压、水肿等等)。如一些金水保、百苓、黄葵都是保护肾脏的药物但是并没有从根本上治疗受损的肾脏。建议运用“非激素非透析免疫复肾四联疗法”，结合运用高科技基因处理技术使“冬虫固本”系列方药炮制，来修复受损的肾小球基底膜，清除肾小球基底膜上的免役复合物和病变组织，通过修复，蛋白、潜血才会自然、永久的消失。
原发性肾小球肾炎的类型
原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。急性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
急进性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。又可分为三个类型：Ⅰ型为抗肾小球基底膜型，Ⅱ型为免疫复合物型，Ⅲ型为非免疫复合物型。
原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。
原发性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
原发性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。又可分为三个类型：Ⅰ型为抗肾小球基底膜型，Ⅱ型为免疫复合物型，Ⅲ型为非免疫复合物型。
原发性肾小球肾炎可由多种病理类型引起，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
可由多种病理类型引起，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
硬化性肾炎怎么
慢性硬化性肾小球肾炎为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段，病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称为慢性肾小球肾炎。是一般而言，肾小球硬化后无法再生，而硬化性肾炎诊断条件：50%以上肾小球硬化。故关键治疗目标：尽量延缓肾功能下降速度，而不是治愈。
弥漫性硬化性肾小球肾炎
是各种类型肾小球肾炎发展的终末期病变，并非独立类型。
（一）病理变化
肉眼：颗粒性固缩肾：两侧肾对称性萎缩变小，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状（由纤维化收缩变小的肾单位和代偿扩张肥大的肾单位相互交错形成）。有时可有散在的小囊肿形成。切面见肾皮质萎缩变薄，纹理模糊不清，皮髓质分界不明显。肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁增厚，变硬，又称为颗粒性固缩肾。
镜下：
1.弥漫性肾小球硬化（肾小球纤维化和玻变），相应的肾小管萎缩、消失，间质纤维化；医学教育网|搜索整理
2.残存肾小球代偿性肥大，相应肾小管扩张，可见各种管型。局部肾小球靠近集中（由纤维组织收缩所致）。
3.间质纤维组织大量增生，多量慢性炎性细胞浸润，小动脉壁厚、腔窄，入球小动脉玻璃样变性。
（二）临床病理联系
晚期硬化性肾炎病人常有贫血、持续性高血压和肾功能不全，而尿常规检查往往变化不明显。出现多尿、夜尿，尿的比重降低，常固定在1.010左右。
晚期，高血压，导致心力衰竭。
慢性肾炎能活几年 病理类型与预后
1.轻度系膜增生性肾炎预后良好
2.重度系膜增生性肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化者预后较差。
3.膜性肾病预后较好，病情进展慢。
4.若病理检查显示慢性化指标，如纤维性新月体数量、肾小球硬化的数目、间质纤维化的程度及肾小管萎缩的数量等越多，预后越差。
5.肾内血管病变严重者，预后差。
6.肾小管间质损害明显者，预后差。
慢性肾小球肾炎的病因和发病机制
非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。
慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生;肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎;②膜增殖性肾炎;③局灶增生性肾炎;④膜性肾病;⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。
高血脂会引起什么病
根据病因在临床上可将高血脂分类为原发性与继发性两种。后者由其它疾病引起，发病率较低。原发性高血脂可能与有关基因、脂蛋白及其受体或酶类异常有关。然而，高血脂还与许多其它的动脉硬化危险因素有关。
(1)肾小球硬化等：高脂血症可引起血管内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入并沉积于血管壁内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管平滑肌细胞增生并形成斑块，而导致动脉硬化，肾动脉硬化、管腔狭窄，可使肾脏发生缺血、萎缩、间质纤维增生。若肾血管阻塞则相应区域梗死，梗死灶机化后形成瘢痕。如此导致肾小球硬化。在肾外则可加速冠状动脉硬化的发生，导致冠心病和增加患者发生心肌梗塞的危险性。同样，其他部位的动脉硬化则致相应的疾病，如脑动脉硬化、脑梗塞等。
(2)肾小球损伤：高脂血症可引起脂质在肾小球内沉积，低密度脂蛋白可激活循环中单核细胞并导致肾小球内单核细胞浸润，而引起或加重炎症反应，同时肾小球的系膜细胞、内皮细胞均能产生活化氧分子，促进脂质过氧化，氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)具有极强的细胞毒作用，导致肾组织损伤。另外，高脂血症还能引起肾小球系膜基质中胶原、层粘连蛋白及纤维蛋白增加，这些成分均与肾小球硬化直接相关。
糖尿病的并发症
1、糖尿病性心脑血管病
糖尿病人常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化,极易患心脑血管病。糖尿病性心脏病通常是指糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病,糖尿病性心肌病,以微血管病变、植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。
2、糖尿病性肾病糖尿病性肾病
对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质。常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症,小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,临床上通常称其为糖尿病性肾病。糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。
慢性肾炎病因
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;
②膜性肾病;
③局灶节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
慢性肾炎的病因有哪些
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现)，大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。
另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
一、慢性肾炎的病因
仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。
免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。
二、慢性肾炎的病理
慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生;肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
病变较轻的肾单位发生代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎;②膜增殖性肾炎;③局灶增生性肾炎;④膜性肾病;⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。
肾衰饮食应注意什么 要多食水果蔬菜
水果和蔬菜中，含丰富的维生素和高纤维，不但可以防止便秘，还能降低血清胆固醇和甘油三脂。低胆固醇能改善脂质代谢异常、降低血压和血粘度，防止动脉粥样硬化，能有效防止肾小球硬化。故肾衰患者可以多吃，食物纤维含量丰富的食物有土豆、玉米面、高梁面、花生、核桃等。
肾病综合症如何预防
肾病综合征预后个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1.病理类型 一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后较好。微小病变型肾病部分病人可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发;早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情进展缓慢，发生肾衰竭较晚;系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差，疗效不佳，病情进展较快易短时间内进入慢性肾衰竭。
2.临床因素 如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
慢性肾炎二期是怎么回事
慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。