佝偻病会遗传吗
佝偻病会遗传吗
佝偻病会遗传吗?一般来说是不会遗传的，但是万事也有例外。
但是要谈到佝偻病的遗传问题，不得不提的佝偻病的分类。
若是属于单纯的缺钙，也就是钙的摄入不足，或是吸收能力比较差。也有的是摄入的维生素D不足(例如某些食物吃得多，会影响钙的吸收。适当的晒太阳，可以合成维生素D)这是不会遗传。
若是属于抗维生素D佝偻症(或称家族性抗维生素D佝偻症)，是会遗传的。
简单点说就是，如果你父母都没有佝偻症，那你基本可以放心你只是单纯的缺钙;如果你父母有任何一方有佝偻症，你就有很大的可能性是遗传的。
佝偻需要和哪些疾病鉴别诊断
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以 后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正 常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁 腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
小孩佝偻病的鉴别诊断
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗维生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]
佝偻病遗传吗 预防佝偻病要注意什么
1、预防佝偻病，日照时要避免暴晒。注意不要让孩子隔着玻璃晒太阳，因为玻璃阻挡了阳光中的紫外线。
2、提倡母乳喂养，因母乳中钙、磷比例适宜，但乳类中维生素D含量极少，要及时增服浓缩鱼肝油。
3、人工喂养时，更要注意及早增服鱼肝油。服用时要遵医嘱，不能认为鱼肝油是补品，多多益善。过多服用可致维生素D中毒。在缺少维生素D时，补充钙剂是无用的。
佝偻病应与哪些疾病一起鉴别诊断
(1)软骨营养不良：
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
(2)低血磷抗生素D佝偻病：
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应 与本病鉴别。
(3)远端肾小管性酸中毒：
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
(4)维生素D依赖性佝偻病：
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1，25-OH2-D3发生障 碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1，25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱 性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
(5)肾性佝偻病：
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
佝偻病遗传吗 佝偻病的病因
佝偻病的病因很多，最根本的是各种原因引起的维生素D的缺乏而导致的佝偻病。概括的说主要是因为摄入不足，消耗过多。或者围生期（母孕期）维生素不足，还有日照不足，或者小孩生长速度快，需要增多，另外可能是有些疾病，胃肠道、肝胆疾病影响它的吸收导致的。
佝偻病遗传吗 为什么会出现先天性佝偻病
先天性佝偻病也不是与遗传有关系，而是因为钙磷和维生素D贮备不足、胎儿生长速度过快、母体内分泌代谢功能不完善、其他先天性消化道畸形、肝胆疾患影响VitD和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。
佝偻病会遗传吗
佝偻病会遗传吗?佝偻病的全称为维生素D缺乏性佝偻病，是由于维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱的一种慢性营养性疾病。主要的病因是由于维生素D摄入不足、日照不足、摄入钙质不足或钙磷比例不当，以及某些肝肾、胃肠道疾病或药物的影响，并非遗传性疾病。
但有可能会有一定的的遗传。但几率不大。要放松，保持好心情。 预防佝偻病，应从孕期开始。从孕期开始，就应多做户外运动，接受足够的阳光照射，孕妇饮食应含丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。婴幼儿应多去户外，多接受日光照射;6月龄以后的婴幼儿必须要及时合理添加辅食;对于早产或双胞胎、冬季或梅雨季节出生的婴幼儿，家长要注意额外补充维生素D;婴幼儿若患某些疾病，服用某些药物，也容易出现佝偻病，应及时治疗这些疾病，同时注意额外补充维生素D。