肿瘤特异生长因子是什么意思

肿瘤特异生长因子是什么意思

恶性肿瘤生长因子吧,就是Tumor Specific Growth Factor,缩写为TSGF.这是个比较新的检查,从名字上看,可以反应恶性肿瘤的生长,如鼻咽癌,乳腺癌,肝癌等.也是因为比较新,对于其水平高低的意义还不是十分清晰.如果偏高,就要排除一下现在能检查的恶性肿瘤.可以查其他肿瘤指标,如AFP,CEA,CA199,CA125等,可以到医院做个肿瘤标志物检查.在查个肝功,排除一下肝炎的情况,因为离肝比较近.在做个腹部B超,看看影响的初步检查结果如何.如果都没有问题,那就看中医吧,开个方子试试,可以用些疏肝解郁的药.

肿瘤是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物.一般认为,肿瘤细胞是单克隆性的,即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代.肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。肿瘤治疗历经手术,放疗,化疗及生物治疗.根据病人的机体状况,肿瘤的病理类型,侵犯范围(病期)和发展趋势,有计划地,合理地应用现有的治疗手段,以期大幅度地提高治愈率.

肿瘤特异生长因子对大家来说都很陌生，但是大家都知道肿瘤的可怕程度，现在还没有一项真正能阻止肿瘤生长的技术，但是对于得了肿瘤的人来说，保持乐观的心态接受治疗是非常重要的，对于并没有的肿瘤的人来说，要保持健康的生活习惯与态度是必要的。

肿瘤生长因子检查什么及产生原因

肿瘤因子检查什么

肿瘤生长因子又称转化生长因子，有α、β和γ三种类型。g$si, 百拇医药

1.TGFα：TGFα与上皮生长因子(EGF)有33%的同源性，可与(EGF)受体结合，显示相同的生物活性。g$si, 百拇医药

2.TGFβ：TGFβ与TGFα一样，除由肿瘤细胞产生，并在肿瘤细胞中存在外，在一些正常细胞，尤其是生长活跃的组织和细胞中，也能生成，在正常器官、组织和细胞中，如肾脏、胎盘和血小板中也少量存在。TGFβ也能与EGF受体结合。TGFβ本身无活性，只有在TGFα或EGF共同存在下，才能促进巨噬细胞和纤维母细胞增殖，促进毛细血管增生和胶原蛋白形成。血小板含大量TGFβ，当细胞受损时，它与血小板衍生的生长因子(PDGF)共同发挥作用。

产生原因

肿瘤生长因子是一种能用于普查和早期诊断的指标，它是由肿瘤细胞产生的一种特殊物质，在恶性肿瘤形成和生长时，它能促进肿瘤的生长及周边毛细血管的大量增生，正因为这一物质的作用，肿瘤组织得到了更多的血液供应，致使其不断疯狂的增长。 肿瘤生长因偏高需结合临床综合分析。

以上就是小编为大家介绍的关于肿瘤生长因子的检查内容以及关于产生肿瘤因子的原因了，相信大家看了上面的内容应该就会差不多知道肿瘤生长因子到底是什么了吧。其实肿瘤一直是大家比较害怕的一种疾病，所以要尽早检查出来以便于尽快治疗。

牛初乳中的生长因子

医学研究表明，牛初乳中的重要生长因子在化学成分上和人乳中的一致。进一步的研究还发现，这些生长因子除了有助于正常的生长以外，对于老化或受损肌肉再生、皮肤胶原质、软骨组织甚至神经组织的修复都有促进作用。在人体中，从肌肉里获取能量比从脂肪中更容易，往往艰苦的减肥历程，真正减下来的是人体中的水分、肌肉而非脂肪;但是，初乳中的生长因子可以促进脂肪燃烧保护肌肉，有利于去除人体多余脂肪。EGF(表皮生长因子)：对皮肤的保护和保养有很重要的作用。在和初乳中的其他生长因子的共同作用下，EGF可以刺激正常皮肤的生长和细胞的修复。

IGF-I和IGF-II(类胰岛素生长因子I和II)：是牛初乳中含量最丰富的生长因子，它们影响着机体组织如何利用脂肪、蛋白和糖。IGF-I是目前仅知的几种可以刺激DNA、RNA生长的物质之一，这使得它成为最强有力的抗衰老物质。IGF-I可以调节血糖和胆固醇含量，帮助肌肉组织形成。

TGFA&B(转移生长因子)：是和细胞增殖相关的生长因子。它的功效是促进结缔组织细胞的增生，辅助骨骼和软骨组织的形成，因此在组织的修复中也可以起到治疗剂的作用。

PDGF(血小板诱导生长因子)：在结缔组织、平滑肌和纤维组织的细胞分化中起作用。此外，这种生长因子还可能辅助神经细胞的存活和再生。

硬皮病真的是会痒吗

硬皮病是一种以局限性或弥漫性皮肤伴有内脏器官的纤维化为特征的结缔组织病.硬皮病原因不明,各个年龄段均可发病,女性约为男性的 3-8 倍.硬皮病治疗上尚无特效药物.

局限性硬皮病预后好于系统性硬皮病.病因与发病机理：病因与发病机理不明,可能与以下因素有关：遗传 研究发现,在硬皮病患者中,某些 H-II 类抗原表达较常人明显增高,提示本病有遗传因素参与.环境 某些环境因素如矽尘可能参与了硬皮病的发病.免疫异常 本病存在体液免疫和细胞免疫异常,在患者血清中查到特异性抗 Scl-70 自身抗体,说明本病的发生与免疫紊乱密切相关.结缔组织代谢异常 。

本病的特异性改变是胶原产生过多及细胞外基质成分如葡氨基多糖,纤连蛋白的沉积,提示本病与结缔组织代谢异常相关.细胞因子的作用 研究表明,某些细胞因子参与了硬皮病的发病如转化生长因子,表皮细胞生长因子,血小板衍生生长因子等。

皮肤瘙痒严重的硬皮病患者，应在医生指导下通过内服、外敷药物来抑制瘙痒，避免用力搔抓，以免造成皮肤损伤。

好了，小编已经介绍了硬皮病是否会痒，其实对我们来说硬皮病主要表现在皮肤上。我们可以观察得到，对于硬皮病，很多女孩子是最害怕的，不仅是因为比较难看，还有硬皮病会使患者比较自卑。小编在这里提醒大家一定不要歧视这些患者，要和他们做朋友。

细胞生长肽是什么

自体细胞生长肽是在生物医学美容最前沿来源于成人纤维生长因子，人体内珍贵的修复因子，随年龄的增长，人体自身分泌量会逐渐减少，从而导致了老化的产生，而我们现在所使用的自体细胞生长肽是人体基因细胞，含EGF表皮生长因子bFGF碱性成纤维细胞生长因子、VEGF血管内壁再造因子、TGF转化生长因子、NGF神经细胞生长因子，是利用现代高科技生物技术，通过基因重组的方法表达出来的产物，靶向性地作用于人体的受损细胞，使受损老化的细胞被从新激活，能够正常的进行有丝分裂，进而使机体组织回复永久祛皱，填充功能。

胰腺癌是如何发生的

胰腺癌的发病机理目前仍不清楚，目前倾向于认为胰腺癌的发生是一个渐进性、多病变、多步骤、多阶段的演变过程。在演变过程中主要包括原癌基因激活、抑癌基因功能失和受体-配体系统的过度表达等。研究发现胰腺癌细胞中某些特殊基因的改变可以用于鉴别其他胃肠道上皮来源的肿瘤，因此对这些基因的研究不仅能揭示胰腺癌的生物学特性，对其诊断和治疗均有重要意义。Johns Hopkins 大学的Hruban 等于2000年也提出了胰腺癌演变模型，推测在组织学上正常导管上皮经过导管样病变发展成为浸润癌，在遗传学上伴随着原癌基因的突变和抑癌基因的失活。北京协和医院基本外科郭俊超

胰腺癌进展模型

一、原癌基因激活：

1. K-ras：研究证明K-ras基因突变是最早的遗传学改变。K-ras基因突变率随着疾病的进展而增加，当发展成为胰腺癌时，突变率几乎达100%。K-ras基因突变后持续激活，产生一系列细胞效应，包括诱导细胞增殖、生长和浸润。现代观点认为K-ras基因 突变在胰腺癌发生过程中是一个早期事件。

二、抑癌基因失活：

1. p53：p53是一种在DNA损伤时使细胞生长暂停或直接诱导其凋亡的基因。p53基因失活在胰腺癌中发生率为40-70%。最近有文献报道同慢性胰腺炎患者或正常人相比，胰腺癌患者血清中P53蛋白浓度明显增加，而且伴远处转移的胰腺癌患者血清P53蛋白浓度明显高于未有远处转移者，因此血清P53蛋白的浓度可能成为胰腺癌诊断的标记物。

2. p16：p16基因定位于染色体9p21，其表达产物是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)的抑制物之一，促使细胞进入分裂周期。p16还可调节RB1基因，阻止细胞增殖。p16基因的突变或缺失打破了p16的功能平衡，导致细胞异常生长。据报道p16基因在胰腺癌中的突变率达30%-80%，高于其他任何肿瘤。

三、受体-配体系统的过度表达：

1. 表皮生长因子受体家族：表皮生长因子(Epidermal growth factor, EGF )受体(EGFR, c-erbB)是一种I型生长因子酪氨酸激酶受体的跨膜蛋白，在正常导管上皮细胞表达，调控细胞生长和分化，在胰腺癌中EGFR基因表达水平明显升高。目前至少发现15种EGF样配体，如TGFα、双调蛋白(AR)、肝素结合的EGF样生长因子(HB-EGF)等，这些配体与受体形成了相互作用的复合体。与正常胰腺组织相比，胰腺癌中EGF和TGFα表达水平明显升高。

2. 转化生长因子β家族：转化生长因子β(Transforming growth factor β, TGF-β )家族由大量的调节多肽组成，包括三个异构体TGF-β1～β3、活化素(activin)、抑制素(inhibin)等。TGF-β有三个方面的功能：抑制大部分细胞增殖，但可以刺激某些间叶细胞生长;具有免疫抑制作用;促使细胞外间质形成。三个TGF-β异构体在胰腺内组成性表达，但在胰腺癌中明显增高。

3. 成纤维细胞生长因子和其受体：成纤维细胞生长因子(Fibroblast growth factor，FGF)是多种细胞的有丝分裂原，也是细胞形成和病理生理调节子。FGF包括10个成员(FGF1-10)，在正常胰腺组织中可以检测到其表达，在慢性胰腺炎中表达升高，其中FGF1和FGF2在胰腺癌中明显升高(分别为60%和50%)。最近有研究证实FGF2在胰腺癌中的表达与肿瘤细胞和肿瘤中的内皮细胞增殖明显相关。

4. 血管内皮细胞生长因子：血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)是血管内皮细胞特异的促有丝分裂原，调节生理或病理性血管生成。VEGF在许多人类肿瘤细胞系中表达，提示其参与了肿瘤血管的形成。在正常胰腺组织中，胰岛细胞能够表达和分泌VEGF。有研究报道VEGF在胰腺癌组织的表达水平高于正常胰腺组织5.2倍，且常表现为血管数量增多、肿瘤体积大和容易局部浸润，因此，VEGF可能参与了胰腺癌组织血管形成和肿瘤生长。

黑素瘤是什么引起的

一、癌基因

1、原癌基因、癌基因及其产物

癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子(PGF)，纤维母细胞生长因子(FGF)，表皮细胞生长因子(EGF)，重要的信号转导蛋白质(如酪氨酸激酶)，核调节蛋白质(如转录激活蛋白)和细胞周期调节蛋白(如周期素、周期素依赖激酶)等。

2、原癌基因的激活

原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变(突变)，产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变(过度表达)，产生过量的结构正常的生长促进蛋白。基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。

二、肿瘤抑制基因

肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因(NF-l)，结肠腺瘤性息肉基因(DCC)和Wilms瘤基因(WT-1)等。P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50%的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。

三、凋亡调节基因和DNA修复调节基因

调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl-2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。

折叠API特异生物免疫疗法特点

(1)、手术、化疗、放疗治疗后应用API特异生物免疫疗法，可精准的对不同患者的体内残余肿瘤细胞及微小病灶进行特异性杀伤，有效降低治疗痛苦，提高患者的生存质量。

(2)、提高患者机体主动免疫能力与患者治疗期间的机体免疫能力，提升治疗效果。

(3)、激活患者机体被动免疫功能，增强患者治疗后的机体免疫功能，建立稳定的机体免疫环境，预防肿瘤的复发与转移。

(4)、化疗联合应用API特异生物免疫疗法，可提升患者肿瘤细胞的敏感性，减轻化疗药物的免疫抑制作用，增强患者对于治疗的耐受性，提升治疗效果。

(5)、放疗联合应用API特异生物免疫疗法，可增强患者肿瘤细胞对放疗的敏感性，增强患者对于治疗的耐受性，减轻放疗的毒副作用。

(6)、手术联合应用API特异生物免疫疗法，可清除术后残余肿瘤细胞，预防肿瘤转移、复发，快速恢复手术造成的免疫损伤，提高手术成功率。

(7)、对于已经失去手术机会或肿瘤复发、转移的晚期肿瘤患者，API特异生物免疫疗法可有效缓解临床症状，缩小肿瘤体积，争取患者的长期带瘤生存，部分患者可通过API特异生物免疫疗法获得二次手术机会，甚至实现治愈。

(8)、API特异生物免疫疗法具有免疫调节和细胞修复作用，可减轻肿瘤对患者机体造成的损伤，逐步恢复患者机体的正常功能，提升患者精神状态。

(9)、对于放化疗无效的患者或对放化疗药物已产生耐药性的患者，可采用API特异生物免疫疗法，延长患者的生存期，整体提高患者的生存质量。

(10)、因采用患者自体免疫细胞对肿瘤细胞进行特异性杀伤，该疗法具备高度的安全性，对患者机体其它组织没有损伤，无毒副作用。

促进骨折愈合的物理疗法 骨生长因子的应用

骨骼生长因子是一类结构上类似于胰岛素原的蛋白多肽，它主要由成骨细胞合成，是骨组织中含量最丰富的生长因子。作为骨代谢过程中的重要细胞因子,，骨生长因子能有效地促进骨细胞的有丝分裂和软骨细胞的功能分化，调节多种细胞的分裂增殖和细胞基质的合成。

肿瘤生长因子检查什么

肿瘤生长因子又称转化生长因子，有α、β和γ三种类型。g$si, 百拇医药

1.TGFα：TGFα与上皮生长因子(EGF)有33%的同源性，可与(EGF)受体结合，显示相同的生物活性。g$si, 百拇医药

2.TGFβ：TGFβ与TGFα一样，除由肿瘤细胞产生，并在肿瘤细胞中存在外，在一些正常细胞，尤其是生长活跃的组织和细胞中，也能生成，在正常器官、组织和细胞中，如肾脏、胎盘和血小板中也少量存在。TGFβ也能与EGF受体结合。TGFβ本身无活性，只有在TGFα或EGF共同存在下，才能促进巨噬细胞和纤维母细胞增殖，促进毛细血管增生和胶原蛋白形成。血小板含大量TGFβ，当细胞受损时，它与血小板衍生的生长因子(PDGF)共同发挥作用。

肿瘤生长因子是一种能用于普查和早期诊断的指标，它是由肿瘤细胞产生的一种特殊物质，在恶性肿瘤形成和生长时，它能促进肿瘤的生长及周边毛细血管的大量增生，正因为这一物质的作用，肿瘤组织得到了更多的血液供应，致使其不断疯狂的增长。 肿瘤生长因偏高需结合临床综合分析。

控制癌细胞生长信号网络的那些新药

EGFR抑制剂：靶向关键的信号通路作用于肿瘤的供血血管

主要的靶向药物旨在破坏细胞关键的信号通路，尤其是控制癌细胞生长的信号网络。其中一个通路被表皮生长因子受体(EGFR)蛋白所控制。

首款表皮生长因子受体(EGFR)药物是吉非替尼，它在2003年被批准用于非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗。两年后，FDA批准了第二款表皮生长因子受体(EGFR)药物西妥昔单抗用于治疗晚期结直肠癌，另一款类似的药物帕尼单抗也于2006年得到批准。

然而在2008年，新研究揭示携带KRAS基因突变的结直肠癌患者对西妥昔单抗和帕尼单抗产生抗性。这一发现要求对KRAS基因突变进行常规检测，以确保患者可从上述两款药物治疗中获益，同时使其他患者免于无益治疗带来的不良影响。

在2004年和2005年，FDA批准了表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂厄洛替尼用于非小细胞肺癌(NSCLC)以及晚期胰腺癌的治疗。最近，在2013年，美国FDA批准了阿法替尼用于携带EGFR基因特异突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。其他表皮生长因子受体(EGFR)靶向药物正在进行临床试验研究。

癌细胞的生理学特征

细胞周期失控，就像寄生在细胞内的微生物，不受正常生长调控系统的控制，能持续的分裂与增殖。

具有迁移性，细胞粘着和连接相关的成分(如ECM、CAM)发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和细胞外基质间的联结，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，使它向其它组织迁移。

接触抑制丧失，正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而肿瘤细胞即使堆积成群，仍然可以生长。

定着依赖性丧失，正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性(anchoragedependence)。肿瘤细胞失去定着依赖性，可以在琼脂、甲基纤维素等支撑物上生长。

去分化现象，已知肿瘤细胞中表达的胎儿同功酶达20余种。胎儿甲种球蛋白(甲胎蛋白)是胎儿所特有的。但在肝癌细胞中表达，因此可做肝癌早期检定的标志特征。

对生长因子需要量降低，体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞，是因为自分泌或其细胞增殖的信号途径不依赖于生长因素。某些固体瘤细胞还能释放血管生成因子，促进血管向肿瘤生长。获取大量繁殖所需的营养物质。

代谢旺盛，肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织，核酸分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。

蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质(cachexia)状态。

线粒体功能障碍，即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。与三个糖酵解关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶)活性增加和同工酶谱的改变，以及糖原异生关键酶活性降低有关。

可移植性，正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。但是肿瘤细胞具有可移植性，如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。

如何预防髓母细胞瘤发病

一、避免有害物质侵袭(促癌因素)

很多癌症在它们形成以前是能够预防的。1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的。“环境因素”、“生活方式”即是指我们呼吸的空气、喝的水、选择制作的食品、活动的习惯和社会关系等，所以这是预防髓母细胞瘤的措施之一。

二、提高机体抵御肿瘤的免疫力

肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重。对于免疫机能较差者可适当补充一些抗癌中药，如人参中最具抗癌活性的物质--人参皂苷Rh2，在提高免疫力的同时能够抑制癌细胞生长，并且本身不具备任何毒性，可以长期作为癌症防治服用。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。

相信对预防髓母细胞瘤的措施大家应该有所了解了，而且建议病人采用API特异生物免疫疗法治疗。细胞因子对免疫系统起着非常重要的调节作用，对免疫应答的类型和强度起着决定性的作用。细胞因子被用作肿瘤疫苗的佐剂，增强特异性免疫应答的强度，细胞因子在体外能够影响肿瘤免疫细胞的发育、分化与效应功能，API特异生物免疫疗法在免疫细胞体外培养时需加入人重组细胞因子，以维持细胞存活，促进细胞扩增和活化，增强其杀伤肿瘤的活性。

肿瘤特异性抗原介绍

肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen)指仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞上的新抗原，故又称独特肿瘤抗原(unique tumor antigen)。

此类抗原可存在于不同个体同一组织类型的肿瘤中，如人恶性黑色素瘤基因编码的黑色素瘤特异性抗原可存在于不同个体的黑色素瘤细胞，但正常黑色素细胞不表达。TSA也可为不同组织学类型的肿瘤所共有，如突变的ras癌基因产物可见于消化道、肺癌等，但由于其氨基酸顺序与正常原癌基因ras表达产物存在差异，可被机体的免疫系统所识别，激发机体的免疫系统攻击并消除肿瘤细胞。物理或化学因素诱生的肿瘤抗原、病毒诱导的肿瘤抗原及自发性肿瘤抗原多属于此类。

TSA的发现可追溯到20世纪50年代，人们通过同系动物移植排斥实验证实，一些放射性物质或化学致癌物质可诱发肿瘤细胞表达某些肿瘤抗原分子。最早是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植排斥实验而证实肿瘤抗原的存在。由于此类抗原是借助动物肿瘤移植排斥实验所证明，故又称为肿瘤特异性移植抗原(tumor specifictransplantation antigen,TSTA)。TSA主要诱导T细胞免疫应答。

看了以上的介绍，相信很多朋友对于肿瘤特异性抗原的认识也清楚了许多，希望小编的介绍可以帮助大家，对于肿瘤特异性的介绍，希望大家能够多去主动做一些了解，积极采取有效的治疗措施，防止疾病恶化，增加对身体的伤害，这样才能尽快彻底治愈疾病。

肿瘤生长因子是什么

TSGF全称TumorSuppliedGroupofFactors,中文译作恶性肿瘤相关物质群(肿瘤特异性生长因子)是数种国际公认的与恶性肿瘤生长相关的糖类物质和代谢物(脂蛋白、酶、氨基酸)的统称。当肿瘤产生时，血液中肿瘤相关物质含量升高，是肿瘤的早期发现、术后及放、化疗、转移、复发的重要线索。临床试验证明，测定血清中肿瘤相关物质的含量，将为肿瘤的早期发现、筛查，良性肿瘤的鉴别和患者病情变化的动态检测提供有效的参考依据