慢性肝炎的病因有哪些
慢性肝炎的病因有哪些
慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来，机体自身免疫功能紊乱，长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏，酗酒以及某种酶的缺乏，代谢紊乱等均可导致本病的发生。
慢性肝炎病因：
1、饮酒、酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人，长期饮酒也会招致肝病，甚者发生“酒精性肝硬化”。
2、药物或化学毒物：许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性肝炎或中毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。
3、病毒感染：由多种肝炎病毒引起。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。
4、丙型肝炎是引起慢性肝炎的常见原因。大约75%的急性丙型肝炎转化为慢性肝炎。乙肝病毒，丁肝病毒，可引起少数慢性肝炎，甲型和戊肝病毒不引起慢性肝炎。药物如甲基多巴、异烟肼、呋喃妥因和醋氨酚引起慢性肝炎，特别是长期服用更是如此。肝豆状核变性，一种罕见的遗传性铜代谢异常疾病，可在儿童和年轻人中引起慢性肝炎。
5、其他传染病：很多全身性传染病都可侵犯肝脏，如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等，都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常。
发病机制：
乙型肝炎的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明，经研究表明，乙型肝炎病人肝脏受损，并不是HBV在肝细胞内繁殖的直接结果，机体的免疫反应，才是引起肝细胞损伤的重要原因。主要有以下假设。
1、细胞介导免疫
认为T细胞对肝细胞的细胞毒作用在清除HBV感染的肝细胞及造成肝细胞损伤中是重要因素。非T细胞对肝细胞的细胞毒作用是抗LSP(抗肝细胞膜特异性脂蛋白)介导的ADCC(抗体依赖细胞的细胞毒)反应。这是乙型肝炎和自身免疫性肝炎病人肝细胞损伤的共同途径。它既能引起HBV感染肝细胞的损伤，又能引起未感染肝细胞损伤。
2、免疫调节
1)对细胞免疫反应的调节作用：细胞免疫反应受机体免疫调节系统控制主要有Ts(抑制性T细胞)、HLA(人类白细胞抗原)、干扰素、IL-2(白细胞介素-2)等参与。慢性乙型肝炎病人由于免疫调节功能紊乱，可导致肝细胞持续损伤。
2)对体液免疫反应的调节作用：对HBV包膜抗原的体液免疫反应在清除病毒的过中起重要作用，慢性乙型肝炎患者，由于免疫调节功能紊乱，血清中不能检出抗前S和抗HBs，不能彻底清除病毒，导致疾病迁延不愈。
3) HBV存在方式的影响：肝细胞内包含整合HBVDNA时，不能复制完整的病毒，就不易被T细胞识别而持续存在，HBV的持续存在，能诱导机体产生一系列的免疫反应。
原发性肝癌的病因到底有哪些
1.肝硬化，任何肝硬化的病因都可伴发原发性肝癌。原发性肝癌常发生于肝硬化的基础上，世界范围内，大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌病患合并肝硬化的发生率为68%～74%，日本约占70%。死于肝硬化的病患，尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%上述。我国1949～1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为84.6%。军医大学报告1102例手术切除的肝癌中，合并肝硬化者占85.2%，且全部肝细胞癌，胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化病患都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化，而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌，这即为原发性肝癌的病因。
2.乙型肝炎病毒，原发性肝癌病患中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现原发性肝癌高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而原发性肝癌病患血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%，显著高于健康人群。原发性肝癌发生率与乙型肝炎病毒携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。
3.丙型肝炎病毒，自1989年开始，丙型肝炎病毒与原发性肝癌之间的关系开始得到重视。随着丙型肝炎病毒相关原发性肝癌病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%上述为丙型肝炎病毒感染。已有许多报道丙型肝炎病毒感染是原发性肝癌发生的一项主要危险因素。在日本和意大利乙型肝炎病毒感染者相对较少，而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在，而与乙型肝炎病毒相关的原发性肝癌发生率下降，但总的原发性肝癌发生率变化不大甚至上升，说明其他因素的作用增加，其中划分为丙型肝炎病毒，这也是原发性肝癌的病因。
引发肝衰竭的原因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,约占80-85%)，其次是药物或肝毒性物质(如酒精、化学制剂等);而在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生虫感染等也可导致肝衰竭的发生。
儿童肝衰竭的病因未明多见，遗传代谢性疾病(包括肝豆状核变性、半乳糖血症、酪氨酸血症、Reye综合征、新生儿血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等)。朱世殊等分析120例肝衰竭患儿,在婴儿组和1岁以上组中病因不明均占第一位，分别为40.6%和 30.7%。
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某种药物等，也可以是多种因素共同所致，如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等。
肝硬化有治愈的希望吗
肝硬化是现在很高发的一种肝脏病变，在临床上，由于肝硬化久治不愈的现象的比较常见，所以很多患者都以为肝硬化是治不好的。那么，肝硬化有治愈的希望吗?肝病专家表示，肝硬化并非不治之症，坚持科学的治疗，患者是可以得到良好的恢复的。
要想有效治疗肝硬化，对肝硬化的病因就一定要有所了解。药物性或化学毒物因素会导致肝硬化。长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化(liver。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
代谢紊乱也是肝硬化的病因之一。铜代谢紊乱，见于肝豆状核。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
肝硬化有治愈的希望吗?引起肝硬化最常见的一个因素是肝炎病毒。最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依靠乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
肝炎诊断标准
诊断检查：
(1)肝炎病毒：乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是主要的病因，乙肝病毒携带者约10%发展为慢性肝炎，丙肝病毒携带者则有8%一32%发展为慢性肝炎。
(2)自身免疫：自身免疫紊乱时，血中可查到多种自身免疫抗体、高γ球蛋白血症、血沉加快等。多见于青年女性。
(3)酒精：长期大量饮酒，可导致酒精性慢性肝炎。
(4)药物：很多药物可引起慢性肝炎，如异烟肼、利福平、甲基多巴、双醋酚丁、磺胺类、醋氨酚、阿司匹林等。
(5)遗传性疾病：肝豆状核变性(Wilsun病)和α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
(6)其他：临床表现及病理学符合慢性肝炎，病因不明。
2.辅助检查
(1)血清生化指标：轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高，胆红素多正常或轻度升高，血清蛋白多无异常，血清抗体和免疫球蛋白多正常。中、重度者血清转氨酶、胆红素持续或反复升高，白蛋白合成减少，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，GGT和腺苷脱氨酶亦常增高，伴肝内淤胆时ALP增高，免疫球蛋白增高。
(2)病原学检查：病毒性慢性肝炎有相应病毒血清学标志阳性结果，自身免疫性慢性肝炎有多种自身抗体阳性，如抗核抗体 (ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、线粒体抗体(AMA)、肝细胞膜抗体(LSP抗体和抗LMA)，但病毒性慢性肝炎偶尔可测到某些自身抗体低浓度升高。
(3)超声检查可供分度参考：轻度：肝脾无明显异常改变;中度：可见肝内回声增粗，肝脏和(或)脾脏轻度肿大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽;重度：B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀;肝表面欠光滑，边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
(4)肝穿活检组织学检查：有助于确定病因、判断肝实质损害及炎症活动程度，估计预后和评价疗效。
引起肝硬化的原因都有哪些
1、肝炎病毒
最经常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的传染。乙型肝炎病毒传染者有局部人发作慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少局部开展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半开展为慢性肝炎，个中10%～30%会发作肝硬化。丁型肝炎病毒依靠乙型肝炎病毒才干发作肝炎，有局部的患者就开展成为了肝硬化。
2、药物性或化学毒物
长时间服用某些药物，而这些会招致药物性肝炎，最终开展成为肝硬化。长时间接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等会惹起中毒性肝炎，最终开展为肝硬化。当运输胆汁出肝的胆道发生炎症或者阻塞时，一种被称为原发性胆汁性肝硬化的疾病就会发生。这一疾病的确切原因我们还不了解，但是，它也许与免疫系统有关。
3、慢性酒精中毒
在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化，可占总数的60%～70%。但是，由于种种原因，我国酒精性肝硬化患者的人数也在激增。在患上肝硬化的人群中，有百分之七十是因为长期饮酒导致的酒精中毒，俗称“酒精肝”，是一种比较常见的肝硬化的病因。
4、胆汁淤积
胆汁淤积引起的肝硬化较为少见。在临床上分为两种，一种为肝内胆汁游淤积所致，多与自身免疫有关。另一种为肝外胆管梗阻性肝硬化，多是因为肝外胆管阻塞引起胆汁淤积所致，常与先天胆道畸形、胆管结合、胆囊手术后胆管狭窄等因素有关。
肝病的发病原因
小儿肝脏生理特点与成人相比有很大差异，年龄越小差异越为显著。若小儿患上一些疾病，无论全身性疾病或局部性疾病，均有可能导致肝功能出现异常甚至黄疸，最终转化为肝病。
在我国，小儿肝胆疾病同呼吸道疾病一样极为常见。其病因繁多，临床表现除黄疸外，往往症状不明显，难以察觉，但其危害性仍较严重，轻者仅有肝功能(sALT)轻度增加，重者则可发生肝硬化或肝功能衰竭。
小儿肝病可分为感染性和非感染性：
感染性肝病：
病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒引起的以肝细胞病变为主的炎症，主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。
甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性传播病，儿童及青少年多见，儿童甲型肝炎发病率仅次于乙肝，占总肝炎病例的17.3%，
乙型肝炎：我国儿童肝炎主要为乙型肝炎，且多为垂直感染，免疫耐受性强。小儿急性乙肝很少见，绝大多数为慢性乙肝，占乙肝总数的93.5%。
丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以损害肝脏为主的传染性疾病。绝大多数隐匿起病，无明显症状。小儿患丙肝多因有血制品接触史或输血手术史。
巨细胞病毒肝炎：巨细胞病毒肝炎在婴儿期常见，主要通过母婴接触传播。
感染中毒性肝炎和细菌性肝脓肿：常见病原有金黄色葡萄球菌、埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、结核杆菌、布氏杆菌等。
寄生虫性肝病：常见病原有溶组织阿米巴、弓形虫、蓝氏贾第鞭毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、疟原虫等。
肝癌什么原因引起的 慢性肝病
特别是病毒性肝炎与肝癌的发病较为密切，被医学界称为肝癌的“催化剂”，其中以乙型肝炎（HBV）、丙型肝炎（HCV）为重中之重，有数据显示此病患者中有少数患者有慢性肝炎病史，且澳抗（HbsAg）阳性者占半数以上，所以乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒被视为促癌因素之一，此为导致肝癌的病因。
早期肝硬化病形成的原因
(1)肝炎病毒
在我国肝炎病毒是诱发肝硬化的常见原因，但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。常见的可以可能诱发肝硬化的病毒有乙型、丙肝、丁肝肝炎病毒。急性肝炎如果因为得不到及时治疗俄而发展为慢性肝炎，那么患者就有患肝硬化的危险。
(2)酒精中毒
由于饮食习惯的原因，酒精中毒是西方肝硬化出现的主要原因，但随着近年来我国酒销量的增加，我国因酒精中毒而并发肝硬化的患者数量越来越多。研究发现，长期大量饮酒会损害肝细胞，使其发生脂肪变性、坏死，出现纤维化，直至发展成肝硬化。
(3)胆汁淤积
在研究引起肝硬化的病因有哪些时，大家不难发现疾病的很多诱因是生活中常见的疾病，比如胆汁淤积。出现胆汁淤积后患者没有进行及时治疗，时间一长肝细胞就会出现炎症及胆小管反应，并逐渐坏死，形成胆汁性肝硬化。
(4)毒物中毒
因毒物中毒而出现肝硬化的患者主要包括这样两类，一类是从事特殊职业的患者，一类是长期服用某些治疗药物的患者。因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物，就可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。
谷丙转氨酶高的治疗
谷丙转氨酶主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中，肝细胞或某些组织损伤或坏死都会使血液中的谷丙转氨酶升高。因此，引起谷丙转氨酶偏高的原因有很多，所以对于谷丙转氨酶的治疗，需要区别对待：
1、谷丙转氨酶水平正常，肝脏损害持续存在者。
慢性乙型肝炎病毒携带者，这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性，但从来没有升高过，可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌，所以这类患者需要服用抗纤维化的药品，注重抗纤维化治疗。
2、谷丙转氨酶长期异常，但水平不高。
这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。像这种转氨酶水平不是很高，大多在100～200单位之间，或者小于100单位的慢性肝炎病人最需要重视，因为这类病人的人数最众，病情持续发展，预后也最差，最终易发展为肝硬化或肝癌。宜及早采取恰当的治疗，尤其是病毒性肝炎病人的抗病毒治疗。
3、暂时性的肝损害，造成谷丙转氨酶高。
比如服用某种对肝脏毒性较强的药物会出现暂时性的谷丙转氨酶升高，停药后两天就恢复到正常。但是，如果长期服用对肝脏具有毒性的药物，就会加重病情，造成病毒性肝炎，所以一定需要注意。如果是暂时性的谷丙转氨酶升则无需药物治疗。
慢性肝炎病因
慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来,机体自身免疫功能紊乱,长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏,酗酒以及某种酶的缺乏,代谢紊乱等均可导致本病的发生.
饮酒(18%):
酒精对肝脏有明显的毒性作用,而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比.原先没有肝病的人,长期饮酒也会招致肝病,甚者发生“酒精性肝硬化".
药物或化学毒物(25%):
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性肝炎或中毒性肝炎.如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等.
病毒感染(28%):
由多种肝炎病毒引起.具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点.
其他传染病(12%):
很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等,都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常.
肝炎如何检查
(1)肝炎病毒：乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是主要的病因，乙肝病毒携带者约10%发展为慢性肝炎，丙肝病毒携带者则有8%一32%发展为慢性肝炎。
(2)自身免疫：自身免疫紊乱时，血中可查到多种自身免疫抗体、高γ球蛋白血症、血沉加快等。多见于青年女性。
(3)酒精：长期大量饮酒，可导致酒精性慢性肝炎。
(4)药物：很多药物可引起慢性肝炎，如异烟肼、利福平、甲基多巴、双醋酚丁、磺胺类、醋氨酚、阿司匹林等。
(5)遗传性疾病：肝豆状核变性(Wilsun病)和α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
(6)其他：临床表现及病理学符合慢性肝炎，病因不明。
2.辅助检查
(1)血清生化指标：轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高，胆红素多正常或轻度升高，血清蛋白多无异常，血清抗体和免疫球蛋白多正常。中、重度者血清转氨酶、胆红素持续或反复升高，白蛋白合成减少，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，GGT和腺苷脱氨酶亦常增高，伴肝内淤胆时ALP增高，免疫球蛋白增高。
(2)病原学检查：病毒性慢性肝炎有相应病毒血清学标志阳性结果，自身免疫性慢性肝炎有多种自身抗体阳性，如抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、线粒体抗体(AMA)、肝细胞膜抗体(LSP抗体和抗LMA)，但病毒性慢性肝炎偶尔可测到某些自身抗体低浓度升高。
(3)超声检查可供分度参考：轻度：肝脾无明显异常改变;中度：可见肝内回声增粗，肝脏和(或)脾脏轻度肿大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽;重度：B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀;肝表面欠光滑，边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
(4)肝穿活检组织学检查：有助于确定病因、判断肝实质损害及炎症活动程度，估计预后和评价疗效。
得肝癌原因有什么
专家介绍说，导致肝癌的原因有很多，主要包括以下这些：
1、一些肝病可能会导致肝癌发生，比如说肝硬化和慢性肝病：临床上大约有七成的肝癌患者会出现合并有不同程度的肝硬化。因此，肝硬化也被视为促癌因素，因而肝硬化患者应做好定期复查工作，以防止癌症的发生。
2、慢性肝病：有医学数据显示，患者中约有百分之三十以上的患者有慢性肝炎病史，且澳抗阳性者占半数以上，所以乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒被视为肝癌的病因之一，此为引起该疾病的病因。
3、在平时的生活中，假如长期食用腌制、煎炸、熏烤的食物：腌制食品中都含有的亚硝胺，都可诱发癌症。因此，大家日常生活中，应尽可能减少食用腌肉、烤肠和咸菜等腌制、煎炸、熏烤食物。
4、水源污染：如果长期饮用严重污染的水质，也很容易诱发癌症，特别是污染的沟水，其次为河水，井水最低。故在没有自来水设施的乡村，应提倡饮用井水。
以上主要从四个方面分析总结了引发肝癌的一些主要原因。其中有很大一部分来源于我们生活中的饮食问题，这一点希望朋友们能够加以注意，注意养成好的饮食习惯，杜绝不良不卫生食品。
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。