膜性肾病应该做哪些检查
膜性肾病应该做哪些检查
1.病理解剖
从大体解剖来看，肾脏呈黄色，体积增大。因MN所有的肾小球损害几乎是均匀一致的，所以其他慢性肾脏病肾脏肥大的特征在MN中见不到，这似乎能解释其肾脏皮质表面相对平滑的原因，甚至在病情进展的病例中也是这样。肾衰者，包膜下可以有瘢痕形成。
2.光镜检查
光镜显示由免疫沉积引起的弥散性肾小球毛细血管壁增厚，由于基底膜突出物围绕了染色的免疫沉积物银染色呈刺突状。早期肾小球病变弥漫均匀可见，肾小球毛细血管襻僵硬，毛细血管壁增厚，无明显细胞增生。做PAM染色，典型病例可见毛细血管襻上的钉突及上皮下沉积的免疫复合物。晚期病变加重，毛细血管壁明显增厚，管腔变窄、闭塞，系膜基质增宽。进一步发展可出现肾小球硬化及玻璃样变，近曲小管上皮细胞出现泡沫样变(肾病综合征的特征性改变);合并高血压者动脉及小动脉硬化明显，另外间质中可见有炎症细胞的浸润。单核巨噬细胞及淋巴细胞是间质中的主要细胞类型，辅助/诱导T淋巴细胞占优势。
3.电镜检查
整个肾小球毛细血管襻显示特征性的上皮下电子致密物沉积，这可能是早期病变的惟一改变。也可以发现粗大的免疫复合物沉积于上皮细胞下有电子致密物的沉积，且被钉突所分隔，足突细胞足突隔合。GBM初期正常，而后由于致密物的沉积出现凹陷，最后GBM将致密物完全包裹。另一特征为电子致密物消失，而在相应区域出现透亮区。根据电镜所见，部分残余基底膜区域在其外侧出现修复现象。原发性MN常有间质纤维化和小管萎缩。
4.免疫荧光检查
可见上皮下免疫球蛋白及补体成分呈特征性均匀的细颗粒状沉积于毛细血管壁，而显现出毛细血管襻的轮廓，其中IgG最常见。95%以上的病例有C3沉积，另外还可以有IgA、IgM甚或IgE的沉积。沉积的量随病程而异;起初少，然后逐渐增多，最后又减少，在部分病例中可发现有HBsAg及CEA。MN肾病根据病理可分4期：
Ⅰ期：又称早期上皮细胞下沉积期。光镜下无明显病理学改变，部分病例基底膜可稍增厚。电镜下观察可见上皮下有少量免疫复合物沉积，在沉积区域，可见足突融合。值得提出的是在Ⅰ期的早期，电镜检查多正常，而免疫荧光则呈阳性反应，提示对于早期诊断，免疫荧光检查更为敏感。
Ⅱ期：又称钉突形成期。光镜下可见毛细血管襻增厚，GBM反应性增生，呈梳齿状改变——钉突形成。免疫荧光检查上皮下可见大量免疫复合物沉积。
Ⅲ期：又称基底膜内沉积期。光镜下肾小球开始出现硬化，毛细血管腔阻塞，钉突逐渐连成一片，包裹沉积物，形成双轨。电镜下沉积物界限不清。
Ⅳ期：又称硬化期。GBM严重不规则增厚，毛细血管襻扭曲，肾小球萎陷并出现纤维化，钉突消失;肾间质可见细胞浸润及纤维化并伴肾小管萎缩。电镜下沉积物包含在基膜中难以识别。此时免疫荧光检查常为阴性。
什么是膜性肾病
什么是膜性肾病
什么是膜性肾病呢?事实上，膜性肾病是一个病理形态学的诊断名词，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积，该沉积物局限于肾小球基底膜的上皮侧，一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应。
由于膜性肾病的发病年龄多见于多见于40 岁以上患者，男女比例约为2∶1，而不了解什么是膜性肾病的人实在是太多了，且膜性肾病起病隐匿，更是让许多人对膜性肾病的了解非常匮乏，由于膜性肾病的发病机制尚不明确而临床表现又多见于肾病综合征，或无症状、非肾病范围的蛋白尿，部分患者伴有镜下血尿、高血压和肾功能损害。
因此，了解什么是膜性肾病还是非常有实际意义的，因为膜性肾病虽然起病隐匿，不过在临床上还是比较常见的，膜性肾病占原发性肾小球肾炎的9.89%，在西方国家，这一比例甚至高达30%。不过，值得注意的是，如若膜性肾病患者突然发病，又伴有肾小管功能损害者，应警惕继发性膜性肾病的存在。
上文介绍了什么是膜性肾病，希望大家通过对膜性肾病的了解，能对这一疾病有更多了解，从而让自身的心理负担减少一些，这对于疾病的康复来说，是非常有利的。
慢性肾炎可以做肾刺穿吗
肾穿刺是是肾脏病病理诊断的唯一方法。指应用穿刺针刺入活体的肾组织，取出少量肾组织，进行病理学分析。因为许多临床分型方法不能明确诊断，在判断预后等方面存在很多不足、而采用肾活检有利于明确诊断、指导治疗、判断预后、探讨临床分型与病理分型的关系，也是提高肾脏病临床与科研水平的重要手段之一。
有些肾病做肾穿刺是非常必要的，只有明确了病因才能有针对性的治疗。比如说临床上诊断为慢性肾炎，其病理表现多种多样。而且许多易于漏诊的病变，只有依靠肾活体组织检查才能确诊，如间质性肾炎、IgA肾病、IgM肾病等。
1、原发性无症状性血尿关于变形红细胞血尿、尿蛋白持续大于1克/天，临床不能给以诊断需做肾穿刺检察。
2、肾穿刺活检的病理学分型关于预后的推想也是比较可靠的。一般，膜性肾病进展较慢，大部分慢性肾炎案例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小球硬化预后亦差。研究表明，肾穿刺后肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化预后较差。
膜性肾小球肾炎该如何诊断您要知晓
引起膜性肾病的原因有很多，其中除外其他继发性原因所致的膜性肾病：如自身免疫性疾病系统性红斑狼疮等;可作ANA、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、RNP及血清补体等，同时结合临床表现;乙肝相关性膜性肾病：除乙肝病史及血清免疫学标记外，主要靠肾组织中有HBsAg免疫复合物沉积或HBV- DNA方可确诊;在60岁以上的老年人表现为难治性肾病综合征，应作各种有关影象学检查，以除外恶性肿瘤相关性膜性肾病。
膜性肾小球肾炎患者还应注意是否有合并症：如在临床上出现肺栓塞，急性腰腹痛，难以解释的血尿，蛋白尿增加，急性肾功能损害伴单或双侧肾体积增大等应高度怀疑肾静脉血栓形成，应作影像学检查、计算机断层扫描(CT)、B超或多普勒超声血流图，肾静脉造影术等检查。目前临床上应用最广的是经皮股静脉穿刺选择性肾静脉造影术，若发现血管充盈缺损或静脉分支不显影即可确诊。若仅观察到某一局部造影剂引流延迟也应怀疑该部位有小血栓存在。慢性型尤其发生在左肾时，有时还能见到侧支循环。这些都需要通过仪器检测而出来的。
非典型膜性肾病的研究
非典型膜性肾病和典型膜性肾病的区别主要是，两者主要是在作肾穿活检时，通过病理检查才能准确的区别的，从临床方面并无太明显的差别的。HBV(乙肝)相关性肾炎即非典型膜性肾病,至今无特效药物，激素与免疫抑制剂治疗多数无效，而上述药物应用可延迟中和抗体产生，并促进HBV复制，加重病情，故应用此类药必须慎重，只有肾病病情需要，并且血清HBV复制指标(HBV-DNA，HBV-DNA多聚酶，HBeAg及高效价抗HBC-IgM)阴性时才宜应用,且需密切监测HBV复制指标及肝病变。小剂量激素或免疫抑制剂应用可能对改善肾炎症状有一定效果.有报告抗病毒药物，如α-干扰素，阿糖胞苷及无环鸟苷等，用药后可使HBV复制转阴，某些病例肾病症状也随之好转，但由于例数太少且缺乏对照性研究,具体疗效还待进一步探讨。
综合以上的介绍，我们对非典型膜性肾病有了进一步的了解。在生活中，我们应该更多的去走入这些疾病知识中。这种学习的精神并不是盼望自己得什么疾病，而是一种学习的态度，对于可能的疾病我们应该及早的认识，这样我们每一个人心里才会有底，遇到麻烦才不会慌。
膜性肾病2期与1期有什么区别
1 膜性肾病1期又称早期上皮细胞下沉积期，患者基本没有什么症状，通过光镜检查没有发现病理性改变，只是在做免疫荧光检查是发现有阳性反应，是膜性肾病的最早期表现，治疗效果也最好。
2 膜性肾病2期又称钉突形成期，相对于1期来说，有了一些症状表现，光镜下发现毛细血管增厚，有梳齿状的改变，也就是我们所说的钉突形成，而且免疫荧光检查发现有大量的免疫复合物沉积。
3 膜性肾病1期和2期是膜性肾病发展的两个不同阶段，1期症状不明显，而2期病情就有了很大的发展，所以我们尽量在膜性肾病1期进行有效的治疗，避免发展为2期，影响我们的健康。
膜性肾病能活多久
性肾病，权威肾病学专家介绍，是肾疾病的一种，主要有特发性和继发性膜性肾病这两种。据医学研究表明，此类肾疾病若无法得到有效的治疗，将对人体细胞具有严重的影响。那么，患有膜性肾病，还能活多久呢? 膜性肾病： 膜性肾病(membranousnephropathy)是一个病理形态学诊断名词，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积。多见于40岁以上患者，大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿。 膜性肾病能活多久? 对于患有膜性肾病的患者，权威肾病学专家介绍，若任之发展，而不进行有效的治疗，那肾病患者的生命，即将走向尽头;若选择专业的技术疗法，进行治疗，该疾病对于患者的存活时间，将不存在任何的影响。据悉，对于膜性肾病的治疗，该院所运用的技术疗法，是“双向免疫复肾治疗体系”。 “双向免疫复肾治疗体系”： 该疗法从感染因素、环境因素、免疫因素、内分泌因素、植物神经功能失调、微量元素缺乏和营养不良、新陈代谢障碍、药物致病因素、精神因素、肾脏微循环障碍与缺血、缺氧及缺血再灌注损伤等病因入手，从肾脏病的各自发病病因和机理出发，多方位、多角度、多渠道、多靶点、多途径的进行肾脏病的康复治疗。 “双向免疫复肾治疗体系”由“自血免疫益肾疗法”、“纳支免疫通肾疗法”、“多靶向扶元固肾疗法”、“生物免疫复肾疗法”等组成，这些疗法互为一体、相辅相成、内病外治、标本兼治，在治疗急慢性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、慢性肾功能衰竭、尿毒症、肾囊肿、多囊肾、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、尿酸性肾病等疾病方面具权威性和鲜明的特色。经过数万例临床验证，具有显著的疗效，对早、中期肾病临床治愈率极高，终末期肾病达到有效保护残余肾功能并促进肾功能的逐渐恢复，延缓透析时间和减少透析次数，追求的终极目标是摆脱透析。 膜性肾病能活多久，患有膜性肾炎，权威肾病学专家建议，不要悲观、绝望，只要选择专业的技术疗法进行治疗，该疾病是可以得到彻底治愈的。据相关数据分析可知，该院的“双向免疫复肾治疗体系”，大大地提高了膜性肾病的治愈率。
尿有蛋白味如何治疗
蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。
一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。
在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。
非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。
尿中有蛋白味的一些治疗方法。通过这些常识内容介绍，那么大家就应该注重了。在生活当中只有我们对这些问题。有更加科学的了解。才能够尽可能的避免一些不利的影响，同时，也应该提醒自己。定期的做检查。这样发现异常问题时才可以快速解决。
膜性肾病和肾病综合征有什么区别
肾病综合症的鉴别方法是三高一低，高水肿，高脂血症，高蛋白尿，低蛋白血症，膜性肾病如果具备了这种情况，也可称之为肾病综合征。膜性肾病(membranous nephropathy)是一个病理形态学诊断名词，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积。多见于40岁以上患者，大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿。
这两种病的区别是很大的，虽然是临床表现基本很像，但是主要的区分是病理检查指导意见：
也就说，所有的肾炎分型中，主要的根据都是病理检查结果，这样是分型的主要标注，临床表现次之。
膜性肾病的病因
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。
1.特发性膜性肾病
大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。
2.继发性膜性肾病
继发于很多系统性疾病，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，乙肝病毒感染，以及药物、毒物、肿瘤或环境因素等，引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。
膜性肾病的检查
几乎所有病例均有蛋白尿，超过80%的病例尿蛋白≥3.5g/24h，严重者可≥20g/24h，通常为非选择性蛋白尿，但20%病例可呈选择性蛋白尿，尿中C5b-9，C3增多，提示MN处在活动期，严重蛋白尿时，尿中C5b-9亦可增加，通常可有镜下血尿，但肉眼血尿罕见，严重肾病变的患者，可见明显低蛋白血症，其他如IgG也可降低;血脂升高，表现为低密度和极低密度脂蛋白均升高，但随着尿蛋白的减少，高脂血症可恢复正常。
原发性MN无论是否在肾小球免疫沉积物中发现补体，血清补体水平均正常，如果发现MN的患者血清补体水平低下提示原发病可能为系统性疾病(如SLE)。
由SLE，乙型，丙型肝炎等引起的MN，可出现冷球蛋白血症，在MN活动期，患者尿中C5b-9可升高;并发深静脉血栓的患者可出现高纤维素蛋白血症，血中抗凝血因子下降，部分患者可有红细胞增多。
如老年患者有肠道异常，消瘦，咯血的症状，应做潜在肿瘤的选项检查。
1.病理解剖
从大体解剖来看，肾脏呈黄色，体积增大，因MN所有的肾小球损害几乎是均匀一致的，所以其他慢性肾脏病肾脏肥大的特征在MN中见不到，这似乎能解释其肾脏皮质表面相对平滑的原因，甚至在病情进展的病例中也是这样，肾衰者，包膜下可以有瘢痕形成。
2.光镜检查
光镜显示由免疫沉积引起的弥散性肾小球毛细血管壁增厚，由于基底膜突出物围绕了染色的免疫沉积物银染色呈刺突状，早期肾小球病变弥漫均匀可见，肾小球毛细血管襻僵硬，毛细血管壁增厚，无明显细胞增生，做PAM染色，典型病例可见毛细血管襻上的钉突及上皮下沉积的免疫复合物，晚期病变加重，毛细血管壁明显增厚，管腔变窄，闭塞，系膜基质增宽，进一步发展可出现肾小球硬化及玻璃样变，近曲小管上皮细胞出现泡沫样变(肾病综合征的特征性改变);合并高血压者动脉及小动脉硬化明显，另外间质中可见有炎症细胞的浸润，单核巨噬细胞及淋巴细胞是间质中的主要细胞类型，辅助/诱导T淋巴细胞占优势。
3.电镜检查
整个肾小球毛细血管襻显示特征性的上皮下电子致密物沉积，这可能是早期病变的惟一改变，也可以发现粗大的免疫复合物沉积于上皮细胞下有电子致密物的沉积，且被钉突所分隔，足突细胞足突隔合，GBM初期正常，而后由于致密物的沉积出现凹陷，最后GBM将致密物完全包裹，另一特征为电子致密物消失，而在相应区域出现透亮区，根据电镜所见，部分残余基底膜区域在其外侧出现修复现象，原发性MN常有间质纤维化和小管萎缩。
4.免疫荧光检查
可见上皮下免疫球蛋白及补体成分呈特征性均匀的细颗粒状沉积于毛细血管壁，而显现出毛细血管襻的轮廓，其中IgG最常见，95%以上的病例有C3沉积，另外还可以有IgA，IgM甚或IgE的沉积，沉积的量随病程而异;起初少，然后逐渐增多，最后又减少，在部分病例中可发现有HBsAg及CEA，MN肾病根据病理可分4期：
Ⅰ期：又称早期上皮细胞下沉积期，光镜下无明显病理学改变，部分病例基底膜可稍增厚，电镜下观察可见上皮下有少量免疫复合物沉积，在沉积区域，可见足突融合，值得提出的是在Ⅰ期的早期，电镜检查多正常，而免疫荧光则呈阳性反应，提示对于早期诊断，免疫荧光检查更为敏感。
Ⅱ期：又称钉突形成期，光镜下可见毛细血管襻增厚，GBM反应性增生，呈梳齿状改变——钉突形成，免疫荧光检查上皮下可见大量免疫复合物沉积。
Ⅲ期：又称基底膜内沉积期，光镜下肾小球开始出现硬化，毛细血管腔阻塞，钉突逐渐连成一片，包裹沉积物，形成双轨，电镜下沉积物界限不清。
Ⅳ期：又称硬化期，GBM严重不规则增厚，毛细血管襻扭曲，肾小球萎陷并出现纤维化，钉突消失;肾间质可见细胞浸润及纤维化并伴肾小管萎缩，电镜下沉积物包含在基膜中难以识别，此时免疫荧光检查常为阴性。
隐匿性肾小球肾炎怎么分型
1、无症状性血尿
小便中只有血尿，无蛋白尿，尿中红细胞多数为变形红细胞。一般为镜下血尿，呈持续性或反复发作性。部分患者在剧烈运动后、高热等情况时可出现一过性肉眼血尿，并于短时间内消失。有时反常规正常。多见于儿童和青年人。实验室检查血常规、血沉、血小板、出凝血时间、肝肾功能均正常。病理改变主要为IgA肾病，其他病理类型有非IgA系膜增生性肾小球肾炎、局灶性肾小球肾炎、薄基底膜肾病。这是常见的隐匿性肾小球肾炎的分型。
2、无症状性蛋白尿
这种隐匿性肾小球肾炎的分型多见于青年男性，呈持续性蛋白尿，尿蛋白定量通常在2g/d以下，以白蛋白为主。尿沉渣正常，无水肿、高血压等临床表现，肾功能及其他生化检查均正常。病理检查可无任何病变，也可能出现不同类型的肾小球疾病，如膜性肾病、系膜增生性肾炎、微小病变性肾病、局灶节段性肾小球硬化，甚至是某些IgA肾病的早期。
3、无症状性血尿和蛋白尿
临床表现为血尿伴有蛋白尿，常见于进展性肾小球疾病，可见于多种原发性肾小球疾病，也是常见的隐匿性肾小球肾炎的分型。如肾小球轻微病变、轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病等，甚至可出现在膜性肾病的早期。临床上无高血压、水肿、肾功能减退的表现，容易被误诊、漏诊。
膜性肾病二期的治疗方案都有什么
肾病综合症病人诊断出的二期膜性肾病，则是临床上对肾病患者的肾脏发生病理损伤程度的一种分级。膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着并伴有基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病，在临床上呈肾病综合征或无症状性蛋白尿。膜性肾病从病理角度分期一共分为五期。
膜性肾病二期相对还处于病情的早中期阶段，因此，对于病人而言规范治疗还是有望做到临床有效治疗的水平。此处所说的临床有效治疗和肾病患者完全康复还是有所差别的。肾病综合征病人的临床有效治疗主要是病人的临床症状表现全部消失、指标异常情况改善、通过用药控制病情以达到同健康人一样的效果。
一般情况下，都是用中西医结合治疗的方法，西药用法是，按照治疗肾病综合征的一般方案，大量强地松，成人按1mg/kg/日的剂量，小儿2到2。5mg /kg/日剂量，加用钙片，血管紧张素转换酶抑制剂，和降脂药联合应用，大多数二期膜性肾病对激素无效。
再加中药组方如:黄芪15克，当归10克，白花蛇草20克，仙灵脾15克，党参10克，山药10克，泽泻10克。
非典型膜性肾病的研究
非典型膜性肾病和典型膜性肾病的区别主要是，两者主要是在作肾穿活检时，通过病理检查才能准确的区别的，从临床方面并无太明显的差别的。
HBV(乙肝)相关性肾炎即非典型膜性肾病,至今无特效药物，激素与免疫抑制剂治疗多数无效，而上述药物应用可延迟中和抗体产生，并促进HBV复制，加重病情，故应用此类药必须慎重，只有肾病病情需要，并且血清HBV复制指标(HBV-DNA，HBV-DNA多聚酶，HBeAg及高效价抗HBC-IgM)阴性时才宜应用,且需密切监测HBV复制指标及肝病变。
小剂量激素或免疫抑制剂应用可能对改善肾炎症状有一定效果.有报告抗病毒药物，如α-干扰素，阿糖胞苷及无环鸟苷等，用药后可使HBV复制转阴，某些病例肾病症状也随之好转，但由于例数太少且缺乏对照性研究,具体疗效还待进一步探讨。