席汉综合征病理生理
席汉综合征病理生理
席汉氏综合征，又称垂体前叶功能减退症。常见的是在产生大出血或产褥感染伴休克或昏厥，随之出现垂体功能减退闭经等一系列症候群。临床表现为极度体力衰竭、产后无乳、贫血、并感染，渐进出现性征退化、闭经、毛发脱落、性器官和乳房萎缩等性功能减退等。
席汉氏综合征的病因病理
席汉氏综合征多发生于产后大出血，特别是伴休克者。产褥感染伴昏厥是而致本病的另一个主要原因。
转移性乳腺癌作垂体手术切除导致本征的病例也有所增多。产后大出血伴休克，或产褥感染伴昏厥，可使垂体的门血管栓塞，导致垂体组织缺氧和坏死。
妊娠期垂体肿大，需氧量多，特别在分娩期，需氧量约增加3倍，对缺氧的敏感性大。垂体的门血管不仅为垂体前叶供血，而且传递下丘脑分泌的神经激素(释放因子)，对垂体前叶进行内分泌管理，休克时垂体前叶受缺氧影响，又失去中枢的调制，由于缺血引起垂体前叶缺血性栓塞，或广泛性血管内凝血，引起垂体前叶血栓形成。
中医虽无席汉氏综合征这一病名，仅从其病史及临床表现可归于“产后褥劳”、“血枯经闭”、“虚损”等范畴。主要病因为产后大出血，气随血脱，血少而不生精，精血亏损，冲任虚衰，血海不充，胞宫失养，以致出现月事不下，毛发脱落，性欲减退，腰酸乏力等一系列虚芝表现，其病机主要为气血亏损、脾肾阳虚、肝肾亏损，尤以肾虚为发病关键。
席汉氏综合症是怎么引起的
席汉氏综合症是怎么引起的?
席汉氏综合征是因为产后大出血、休克，引起脑垂体缺血、坏死，以致卵巢功能减退，子宫萎缩，继发闭经，伴有毛发脱落、性欲降低、全身乏力等一系列极度衰弱的综合症状。中医认为本病多是由于产时损伤，失血过多，造成血虚失养，肾气亏损，肾主生殖功能衰退，以致任脉不通，太冲脉衰少而致闭经不行。
席汉氏综合症如何预防?
席汉氏综合征是一种可以预防的妇女产后疾病。做好围产期保健管理工作，预防产后大出血及防治休克是预防本病的正确措施。一旦发生失血性或感染性休克应及时处理，力争减少出血，缩短失血时间，及时补充血容量，使缺血坏死的影响通过代偿得以弥补。
席汉综合征的临床症状有哪些
垂体前叶的代偿功能较强，大于75%时临床症状极轻微，只有当组织坏死超过90%以上时才有明显症状。
垂体前叶功能减退时，最敏感的是促性腺激素的分泌减少，其后影响促甲状腺激素和促肾上腺激素的分泌。发病年龄多在20～40岁生育期，闭经可发生在产后3个月～32年，经产妇多于初产妇。因垂体前叶病变所造成的各种激素分泌减少，其程度各有不同，其相对应的靶器官功能低下的临床表现则不完全平行，发病早晚不一，症状轻重不同。
典型表现为：在产后大出血休克后产褥期，长期衰弱乏力，最早为无乳汁分泌，然后继发闭经，即使月经恢复，也很稀少，继发不孕。性欲减退，阴道干燥，交媾困难。阴毛、腋毛脱落，头发、眉毛稀疏，乳房、生殖器萎缩，精神淡漠、嗜睡、不喜活动、反应迟钝，畏寒、无汗、皮肤干燥粗糙，纳差食少、便秘，体温偏低、脉搏缓慢、血压降低、面色苍白、贫血。多数有水肿、体重下降，少数有消瘦恶病质。
上述关于席汉综合征的分析，希望帮到患者，也希望孕期女性一定要注意做好相关的预防工作，降低疾病的发病几率，如果有出现产后大出血、休克、性欲减退、阴道干燥等症状一定要引起重视，尽早的治疗疾病。
上腔静脉综合征病理生理
上腔静脉位于中纵隔，起自于左、右无名静脉汇合部至右心房，长约6～8cm，近心端2cm位于心包腔内，在心包返折部位是上腔静脉相对固定点。奇静脉恰好在心包返折上方从后侧壁进入上腔静脉，是一个非常重要的静脉侧支通道。上腔静脉周围有气管、右侧支气管、主动脉、肺动脉以及肺门和气管旁淋巴结。上腔静脉因壁薄、腔内血流压力低、容易被压迫。胸腺和胸骨后甲状腺正好位于上腔静脉的前方，气管隆凸、肺门和气管旁淋巴结分别位于上腔静脉的后、中和侧面，这些邻近上腔静脉的淋巴结引流右肺和左下肺。所以，胸腔内临近上腔静脉的任何一种结构的病理变化均可压迫上腔静脉，病变也可直接蔓延和侵袭而导致上腔静脉梗阻(图6.53.3-0-1)。
当上腔静脉梗阻后上腔静脉系统血流主要通过以下4条途径进入心脏(图6.53.3-0-2)：①奇静脉通路，由奇静脉、半奇静脉、腰升静脉及腰静脉等组成，沟通上、下腔静脉;一部分血液来自胸廓内静脉，另一部分来自椎旁静脉丛。当阻塞平面位于奇静脉开口以上的上腔静脉时，该通路是上腔静脉回流的重要途径。②椎旁静脉丛通路，由无名静脉、硬脊膜静脉窦、肋间静脉、腰静脉及骶髂静脉等引流至下腔静脉。当奇静脉阻塞时，此通路显得特别重要。③内乳静脉通路：内乳静脉、肋间静脉、腹壁上、下静脉等与髂外静脉沟通;④胸腹壁静脉通路，包括胸外侧静脉、胸腹壁静脉下浅静脉、旋股静脉达股静脉等。此通路的静脉大多是表浅的，其曲张易被发现，有重要临床意义。尽管上、下腔静脉间存在上述侧支循环，使上腔静脉系统的血液可部分地回到心脏，但远远达不到上半身静脉回流的需要而出现症状。
上腔静脉梗阻可按其部位与奇静脉位置的关系分为：①奇静脉入口下梗阻;②奇静脉入口上梗阻;③奇静脉和上腔静脉梗阻三型(图6.53.3-0-3)。上腔静脉梗阻后，会有广泛的静脉侧支循环建立。胸壁的奇静脉系统是一个最重要的侧支通道。当上腔静脉梗阻位于奇静脉入口下方，上半身静脉回流主要是通过奇静脉和半奇静脉到膈下的腰静脉进入下腔静脉(图6.53.3-0-3A)。当梗阻位于奇静脉入口上方，颈部静脉侧支循环建立，血液经奇静脉再进入梗阻下方的上腔静脉和右心房(图6.53.3-0-3B)。当奇静脉入口处上腔静脉部位梗阻，上半身血液必须经过上下腔静脉之间侧支循环进入下腔静脉，再回流到右心房(图6.53.3-0-3C，6.53.3-0-4)。
上腔静脉梗阻后静脉侧支循环的建立与上腔静脉梗阻程度有关。部分或完全上腔静脉梗阻而奇静脉—右心房路仍通畅时，只有少量的侧支循环建立;当上腔静脉完全梗阻奇静脉系统血流只能逆流到下腔静脉时，会有更多的颈和其他部位的侧支循环建立。脑静脉减压可以通过单侧颈内静脉，因大脑左、右静脉通过中静脉窦相通。上、下矢状窦引流大脑半球的血液，进入上矢状窦并通过横窦和乙状窦与任何一侧颈内静脉相通。海绵状静脉窦同样自由地与两侧大脑以及大脑与两侧颈内静脉交通(图6.53.3-0-5)。所以任何一侧颈内静脉与右心房相通，可以足够地引流脑静脉血液，即可达到双侧减压的目的。
肾病综合征病理分型
(1)轻微病变肾病：一般给予肾上腺皮质激素即能促使绝大多数病人缓解，绝大部分于4周见效，但亦偶有需较长时间才出现疗效者。8周后仍不缓解，再复查肾活检标本，看是否病理诊断有错误，并应考虑加用细胞毒性药物，如环磷酰胺，理类型的预后总的来说预后良好。
10年存活率大于百分之九十，死亡者大都为成人，尤其是老年病者，死亡的主要原因是心血管疾病和感染，而后者往往是不妥善地使用激素和细胞毒性药的副作用。发展至慢性肾衰者很少见，慢性肾衰常发生于对激素有抗药性，同时多伴有局灶性肾小球硬化。
(2)系膜增生性肾小球肾炎：肾病综合征系膜增生轻微者，可按微小病变病中激素的治疗方案，但疗程要稍为延长，以便获得更好的疗效，对激素无效，或部分缓解的病人，宜加用细胞毒性药物，有些严重的，如经上述标准激素8周大剂量疗程无很好的效果，应根据病人的情况，将激素逐渐减至小剂量，采用隔日疗法，至取得尽可能好的效果时，激素逐渐减至维持量，然后再视情况维持治疗一段时间。
(3)局灶性节段性肾小球硬化：部分病人经激素治疗后，可完全缓解或蛋白尿有所减少，可用常规激素的量。若8周大剂量激素治疗无效，则应迅速减量以至停用，这种激素短期试验治疗，对老年病人宜慎重。对激素治疗不能完全缓解者，可用环磷酰胺治疗，可能有效，若激素完全无效，即使加用细胞毒药物，通常亦不会有多大疗效。对于肾病综合征少数病人，其肾综特别严重，而其它方法无效者。
低剂量环孢素联合强的松隔日疗法可试用，但该疗法对激素依赖者效果较好，对激素无效的病人或对抗激素性或常复发性的病人，只能部分得到缓解。
(4)膜性肾病：膜性肾病引起的肾综，还是及早用激素治疗好，如肾综超过2-3年，激素的疗效就会不好，在大剂量标准激素治疗8周后，部分缓解，可试加用常规的细胞毒药物，如完全无效以不用为好。膜性肾病易发生静脉血栓。因此在用激素时可适当给予阿斯匹林和潘生丁。
儿童预后好，10年肾衰发生率小于百分之十，大部分在诊断5年内蛋白尿会自发性完全缓解。成人自发性完全缓解平均大约是百分之二十五，通常是在起病后3年以上才会发生。
膜性肾病病程缓慢，肾功能多长期地保持稳定，故膜性肾病发展至肾衰的速度，有很大的个体差异性。膜性肾病持续大量蛋白尿者(>3。5克/日)几乎都会缓慢地出现进行性肾功能损害。象其它类型的肾病综合征一样，如蛋白尿能减少至<1。0克/日，预示预后良好，能保持正常的肾功能。
部分或完全缓解表明几乎能完全防止肾衰。在诊断后10年内，有百分之三十到五十病者死于并发症或发展为尿毒症。存活者中大部分都是完全或部分缓解者。肾移植后再发者少见。
(5)膜增生性肾小球肾炎：各种方式的治疗很少证实有效，但长期小剂量激素治疗可减缓病情的进展。激素与细胞毒性药物联合治疗未证明有价值。膜增生性肾小球肾炎大多数病人预后差。病情常不停进展，约一半病人在10年内发展至终末期肾衰。一般成人预后差。肾移植后常再发，特别是Ⅱ型肾综。
女性不孕激素检查介绍
用放射免疫分析法(RIA)既可测定类固醇激素，又可测定垂体激素。免疫反应的特异性强，同位素的灵敏度、精确度都高，故被广泛应用。对不育妇女常测定下列激素。
1.促卵泡成熟激素(FSH) 是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，其主要功能是促进卵巢的卵泡发育和成熟。血FSH的浓度，在排卵前期为1.5～lOU/L。排卵期8～20U/L，排卵后期2~10U/L。FSH值低见于雌、孕激素治疗期间，席汉综合征等。FSH值高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征，原发性闭经等。
2.促黄体生成素(LH) 也是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。主要功能是促进排卵，形成黄体井分泌孕激素。血LH浓度，在排卵前期2—15U/L，排卵朋30～100U/L排卵后期4—10U/L。低于5U/L。比较可靠地提示促性腺激素功能低下，见于席汉综合征。高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH≥ 3，则是诊断多囊卵巢综合征的依据之—。
3.催乳素(Pri) 由垂体前叶嗜酸性细胞之—的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生、乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血P。正常值为0.08--0.92nmol/L。高于1.Onmol/l。即为高催乳素血症。
4.雌二醇(E2) 由卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宫内膜生长成增殖期，促进女性第：性征的发育。血E：的浓度在排卵前期为48—521pmol/L.排卵期370～1835pmol/L，排卵后期272～793pmol/L。低值见于卵巢功能低下、卵巢功能早衰、席汉综合征。
5，孕酮(P) 由卵巢的黄体分泌。主要功能是促使子宫内膜从增殖期转变为分泌期。血P浓度在排卵前期为。0--4.8nmol/L排卵后期7.6—97.6nmol/L。排卵后期血P值低，见于黄体功能不全、排卵型子宫功能失调性山血。
6.睾酮(T) 女性体内睾酮，50%由外周雄烯二酮转化而来，25%为肾上腺皮质所分泌，仅25%来自卵巢。主要功能是促进阴蒂、阴唇和阴阜的发育，对雌激素有拮抗作用，对全身代谢有—定影响。女性血浆睾酮水平在o.7～2.1nmol/L，T值高，称高睾酮血症，可引起女性不育
性激素检查是什么
一、促卵泡成熟激素(FSH)
FSH的生理作用主要是促进卵泡成熟及分泌雌激素。
正常值：血FSH的浓度，在排卵前期为1.5-10U/L，排卵期8-20U/L，排卵后期2-10U/L。
FSH值异常：FSH值低常见于雌、孕激素治疗期间、席汉综合征等。FSH值高常见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征，原发性闭经等。
二、促黄体生成素(LH)
LH的生理作用主要是促进女性排卵和黄体生成，以促使黄体分泌孕激素和雌激素。
正常值：血LH浓度，在排卵前期2-15U/L，排卵期20-100U/L，排卵后期4-10U/L。
LH值异常：LH低于5U/L比较可靠地提示促性腺激素功能低下，见于席汉综合征。高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH>=3，则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。
三、催乳素(PR1)
催乳素的主要功能是促进乳房发育及泌乳，与卵巢类固醇激素共同作用促进分娩前乳房导管及腺体发育。
女人不排卵是什么原因造成的 垂体功能障碍
如果垂体功能出现障碍也会直接影响排卵的顺利。比如垂体腺瘤、席汉综合征、结核或梅毒肉芽肿等垂体功能障碍的情况都可能成为你不排卵的“隐形杀手”。
内分泌失调如何预防
内分泌疾病的病因较为复杂，根据我们现有的知识，有些疾病的病因已经清楚，有些仍不清楚。对那些已经知道病因的，如能做好预防工作，是可以避免发生这些疾病的。如地方性甲状腺肿，主要原因是饮食中缺碘，补充碘后就能使地方性甲状腺肿的发病率大大降低。
预防了血吸虫病，就可使血吸虫病引起的侏儒症大为减少。席汉综合征大多是由于产后大出血引起的，做好了妇婴保健工作，减少难产引起的大出血，就能有效地防止席汉综合征。
事实证明，在医疗条件好的城市中席汉综合征已很少发生。一部分肾上腺皮质功能减退是由于肾上腺结核引起的，预防了结核病就能防止肾上腺被破坏。一部分甲亢病人发病前有长期精神创伤，强烈的精神刺激，如紧张、惊恐、忧虑、悲愤等。二次大战时丹麦和苏联的甲亢发病增加。因此，社会安定，心情舒畅，生活幸福，家庭和睦也能防止一部分甲亢的发生。
席汉氏综合征的介绍
由于产后大出血，尤其是伴有长时间的失血性休克，使垂体前叶组织缺氧、变性坏死，继而纤维化，最终导致垂体前叶功能减退的综合征，其发生率占产后出血及失血性休克患者的25%左右。近几年研究显示席汉综合征的发生，并非仅与垂体前叶功能减退有关，有报道部分患者垂体前叶功能有减退征象，其中50%显示垂体后叶功能亦有不同程度的异常。
席汉综合征不仅可以发生于阴道分娩者，亦可发生于剖宫产术之后，在现代剖宫产率上升的今天，应引起产科医师的高度重视。
什么是席汉氏综合征
席汉氏综合征垂体前叶机能减退症(西蒙-席汉综合征)是多种病因所致腺垂体激素分泌不足，继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床征群。 病因： 垂体瘤，下丘脑病变，垂体缺血性坏死，蝶鞍区手术放疗和创伤，感染和炎症，糖皮质激素长期治疗，垂体卒中等。 症状： 1.有原发病因可查：如产后大出血、垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗、颅脑外伤、感染或炎症(结核、梅毒、脑膜脑炎)、全身性疾病(白血病、淋巴瘤、脑动脉硬化、营养不良)以及免疫性垂体炎等。 2.促性腺激素和泌乳素分泌不足症群：产后无乳，闭经，阴、腋、眉毛脱落、稀疏(男性胡须稀少)、性欲减退、消失，外生殖器萎缩，子宫、乳房萎缩(男性阳萎，睾丸、前列腺萎缩)。 3.促甲状腺激素不足症群：少气懒言、表情淡漠、智力减退、动作迟缓、食欲减退、畏寒、少汗、皮肤乾燥、面部虚肿苍黄、甚至出现粘液性水肿等。 4.促肾上腺皮质激素不足症群：头晕、虚弱无力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重减轻、血压下降、易感染和晕厥甚至休克、昏迷等。 5.垂体危象;如有各种应激、感染、手术、外伤、精神刺激、消化道疾病、某些药物(镇静、麻醉剂和降糖药等)均可使原发病加重而诱发危象发生。 检查： 1.低血糖，葡萄糖耐量曲线低平，或呈反应性低血糖症曲线，对胰岛素异常敏感。 2.血浆中垂体前叶激素如生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、卵泡刺激激素(FSH)、促黄体生成素(LH)等均呈低水平。垂体对下丘脑释放激素(如TRH、LHRH兴奋试验)的刺激无反应或反应轻微。 3.继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退。血清中睾酮、雌二醇、甲状腺激素、皮质醇水平降低，但对相应的外源性垂体促激素的刺激(如ACTH兴奋试验)呈延迟反应。 治疗： 1.一般治疗：注意休息、保暖，给高热量、高蛋白、高维生素饮食; 2.病因治疗：如肿瘤考虑手术。; 3.激素替代治疗; 4.对症、支持治疗; 5.确诊后以激素替代治疗为主，缺什么补什么，剂量按病情轻重而调整。垂体危象需祛除诱因，进行急救处理，补充所缺激素及加强对症支持治疗，禁用各种镇静、安眠、麻醉药。
月经不调期间会排卵吗 不排卵的原因
1、下丘脑障碍。分功能性和器质性两类。前者包括特发性间脑性无月经，心因性无月经，功能性高催乳素血症，神经性厌食症；后者包括间脑部肿瘤，脑炎后，头部外伤后。
2、垂体功能障碍。垂体腺瘤，席汉综合征，结核或梅毒肉芽肿。
3、卵巢功能障碍。包括卵巢原发性闭经和继发性闭经。前者包括特纳症候群等。后者包括卵巢早衰，卵巢的器质性损害，如放射线照射后功能丧失，肿瘤、炎症所致之破坏。
内分泌失调如何预防
内分泌疾病的病因较为复杂，根据我们现有的知识，有些疾病的病因已经清楚，有些仍不清楚。对那些已经知道病因的，如能做好预防工作，是可以避免发生这些疾病的。如地方性甲状腺肿，主要原因是饮食中缺碘，补充碘后就能使地方性甲状腺肿的发病率大大降低。预防了血吸虫病，就可使血吸虫病引起的侏儒症大为减少。席汉综合征大多是由于产后大出血引起的，做好了妇婴保健工作，减少难产引起的大出血，就能有效地防止席汉综合征。
事实证明，在医疗条件好的城市中席汉综合征已很少发生。一部分肾上腺皮质功能减退是由于肾上腺结核引起的，预防了结核病就能防止肾上腺被破坏。一部分甲亢病人发病前有长期精神创伤，强烈的精神刺激，如紧张、惊恐、忧虑、悲愤等。二次大战时丹麦和苏联的甲亢发病增加。因此，社会安定，心情舒畅，生活幸福，家庭和睦也能防止一部分甲亢的发生。
嗜睡综合症的发病机制
根据现代医学对神经生化、病理、生理的研究，目前认为发作性嗜睡强食综合征是大脑边缘系统-下丘脑-脑干网状结构机能受到感染，外伤以及有先天性缺陷之后，产生了轻度的潜在性病变，致使病人到了青春期后，由于机体内环境和内分泌系统功能失调，而促发了本病的发生。嗜睡-贪食综合征病因不清，一般认为系间脑病变，特别是丘脑下部病变所致。有人认为这是癔症的一种恶型，而不是什么独立的疾病;还有人认为，此病和感染有关，属于轻度脑炎;有的人根据病人脑电图异常，则认为是一种癫痫。