脊髓休克的鉴别诊断
脊髓休克的鉴别诊断
脊髓震荡:是损伤平面以下的感觉、运动、反射等高级神经活动的丧失,脊髓震荡消失后运动功能恢复的是随意运动。脊髓休克则是受损水平以下的脊髓神经功能丧失,脊髓是低级反射中枢,脊髓的神经功能是低级神经反射,换言之,脊髓休克丧失的应是脊髓自身的低级神经反射功能,脊髓休克消失后,也多由软瘫变为硬瘫,这种瘫痪是由外伤造成脊髓严重损伤所致,而不是脊髓休克所致。
脊髓压迫:是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。
脊髓缺血:脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集,氧自由基含量增高,从而损伤脊髓内神经元,造成不可逆的脊髓功能损害。脊髓缺血比脑缺血少见,主要原因为:脊髓动脉硬化比脑动脉少;脊髓供血网络丰富;脊髓对缺血有较强耐受力。由脊髓本身病变所引起的脊髓缺血,症状可为短暂性的,也可呈永久性的。
脊髓休克如何预防
以恢复生命器官的微循环灌流和预防细胞损伤为目的,采取综合措施进行防治,治疗原则是有出血止血,补充血容量,控制感染,镇痛。改善微循环,这是休克治疗的中心环节,应尽早采取有效措施改善微循环,提高组织灌流量。补充血容量,补液应及早和及时,遵循需多少补多少的 原则。纠正酸中毒,酸中毒是加重微循环的障碍,合理配合使用缩血管和控制血管药物,改善细胞代谢防止细胞损害。改善和恢复器官功能。
病因
脊髓休克的产生并不是由于横切刺激本身引起的,因为第二次切断脊髓并不能使脊髓休克重新出现。所以,脊髓休克产生的原因乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响,特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的易化性影响。在正常情况下,这些部分通过其下行的纤维与脊髓神经元所构成的突触联系,使这些脊髓神经元保持一种阈下的兴奋状态,这可称为易化作用(facilitation)。由于横断脊髓,失去此种易化性影响,脊髓神经元兴奋性暂时地降低就表现为脊髓休克。
横断性脊髓炎有哪些临床表现
运动障碍
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见,如颈髓受损则出现四肢瘫,并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段,病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失,病理反射也可引不出来。通常于2~3周后,逐渐过渡到痉挛性瘫痪,肌张力逐渐升高,尤以伸肌张力增高较明显,深反射出现继而亢进,病理反射明显,与此同时有时肌力也可能开始有所恢复,恢复一般常需数周、数月之久,但最终常有一些体征残留。倘病变重,范围广或合并有尿路感染等并发症者,脊髓休克阶段可能延长,有的可长期表现为弛缓性瘫痪,或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪,此时肢体屈肌张力增高,稍有刺激,双下肢屈曲痉挛,伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状,称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差,一些患者可终生瘫痪致残。
感觉障碍
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍,重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
植物神经障碍
脊髓休克期,由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制,排尿功能丧失,尿潴留,且因膀胱对尿液充盈无任何感觉,逼尿肌松弛,而呈失张力性膀胱,尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时,尿液呈不自主地外溢,谓之充盈性尿。当脊髓休克期过后,因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制,排尿反射亢进,膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿,谓之反急性脊髓炎射性失禁。如病变继续好转,可逐步恢复随意排尿能力。此外,脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后,皮肤出汗及皮肤温度均可改善,立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。
脊髓损伤有哪些临床表现
脊髓损伤是脊柱骨折的常见并发症之一,发生脊柱骨折的脊髓损伤患者的临床表现包括以下几个方面:患者发病前多有严重外伤史,如高空落下、重物打击头颈或肩背部、塌方事故、交通事故等。受伤后病人感到局部疼痛,颈部活动障碍,腰背部肌肉痉挛,不能翻身起立。骨折局部可们及局限性后突畸形。由于腹膜后血肿对植物神经的刺激,肠蠕动减慢,常出现腹胀、腹痛等症状,有时需与腹腔脏器损伤相鉴别。
对于合并有脊髓和神经根损伤的患者,在脊髓损伤后,在损伤平面以下的运动、感觉、反射及括约肌和植物神经功能均会受到损害。
感觉障碍:患者主要表现为损伤平面以下的痛觉、温度觉、触觉及本体觉减弱或消失。
运动障碍:在脊髓休克期,脊髓损伤节段以下患者表现为软瘫,反射消失。休克期过后若是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪,肌张力增高,贬反射亢进rg现骸阵孪和踩阵孪及病理反射。
括约肌功能障碍:脊髓休克期患者表现为尿潴留,系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。休克期过后,若脊髓损伤在能髓平面以上,可形成自动反射膀肮,残余尿少于100m1,但不能随意排尿。若脊髓损伤平面在圆锥部脊髓或脊神经根损伤,则出现尿失禁,膀胱的排空需通过增加腹压(用手挤压腹部)或用导尿管来排空尿液。大便也同样出现便秘和失禁。
脊髓损伤有哪些表现
(1)脊髓震荡脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。大体病理无明显器质性改变,显微镜下仅有少许水肿,神经细胞和神经纤维未见破坏现象。临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪,经过数小时至两天,脊髓功能即开始恢复,且日后不留任何神经系统的后遗症。
(2)脊髓休克脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制,临床表现以迟缓性瘫痪为特征,各种脊髓反射包括病理反射消失及二便功能均丧失。其全身性改变,主要可有低血压或心排出量降低,心动过缓,体温降低及呼吸功能障碍等。
脊髓休克在伤后立即发生,可持续数小时至数周。儿童一般持续3~4天,成人多为3~6周。脊髓损伤部位越低,其持续时间越短。如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标记。脊髓休克期结束后,如果损伤平面以下仍然无运动和感觉,说明是完全性脊髓损伤。
脊髓损伤的诊断鉴别
(一)脊推结核
可引起截瘫,但无明显外伤史,病程进展缓慢,可见椎体破坏,推间隙变窄,且有椎旁脓肿,并伴有低烧、消瘦、血沉增快等临床表现。
(二)脊椎肿瘤
可引起截瘫,无外伤史,病程缓慢,椎体有破坏,但推间隙一般不变窄,无椎旁脓肿,伴有恶病质表现。
(三)颈椎病
可引起截瘫,多见于中老年,无明显外伤史,椎体前后绿及小关节均有增生,颈椎关节变尖,椎间隙可变窄等。
急性脊髓炎的症状
一、运动障碍
急性脊髓炎的症状以胸髓受损害后引起的截瘫最常见,如颈髓受损则出现四肢瘫,并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段。倘病变重,范围广或合并有尿路感染等并发症者,脊髓休克阶段可能延长,有的可长期表现为弛缓性瘫痪,或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪,此时肢体屈肌张力增高,稍有刺激,双下肢屈曲痉挛,伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状,称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差,一些患者可终生瘫痪致残。
二、感觉障碍
急性脊髓炎的症状损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍,重者完全消失。
三、植物神经障碍
急性脊髓炎的症状脊髓休克期,排尿功能丧失,尿潴留,尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时,尿液呈不自主地外溢,谓之充盈性尿失禁。如病变继续好转,可逐步恢复随意排尿能力。此外,脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后,皮肤出汗及皮肤温度均可改善。
脊髓休克是怎么引起的
病因:
脊髓休克是脊髓遭受严重损伤(常为脊髓横断或完全脊髓损伤)后,损伤平面以下脊髓的功能包括感觉、运动和反射(包括阴茎海绵体和肛门反射)的暂时丧失,即抑制状态,主要见于颈脊髓损伤和胸脊髓损伤。
病理:
脊髓休克的产生并不是由于横切刺激本身引起的,因为第二次切断脊髓并不能使脊髓休克重新出现。所以,脊髓休克产生的原因乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响,特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的易化性影响。在正常情况下,这些部分通过其下行的纤维与脊髓神经元所构成的突触联系,使这些脊髓神经元保持一种阈下的兴奋状态,这可称为易化作用(facilitat10n)。由于横断脊髓,失去此种易化性影响,脊髓神经元兴奋性暂时地降低就表现为脊髓休克。
脊髓空洞症的鉴别诊断
一般发病年龄为20~30岁,男约为女的3倍。发病非常缓慢,早期常是一侧或两侧上肢及躯干上部的痛觉、温觉障碍,而触觉及深感觉完整或相对地正常,称作分离性感觉障碍。患者将手放入热水内不知冷热。常在手部发生灼伤或刺、割伤后才发现有痛、温觉的缺损。损伤手指常成溃疡,因无痛觉,不知保护,以致经久不愈。空洞逐渐扩大,而引起一侧或两侧上肢不完全性的瘫痪,大多伴有明显的手部小肌肉的萎缩,形成“鹰爪”手。如空洞在腰骶部脊髓中,则两下肢出现感觉障碍和瘫痪,肌肉紧张,被动运动时阻力增高,叩击机腱反射亢进。营养障碍也常见,如皮肤发绀、角化过度、无汗或少汗,关节的痛觉缺失,引起关节磨损、萎缩、畸形、肿大、活动度增加,运动时有磨擦音而无痛觉。延髓空洞症可表现吞咽困难及呐吃,软腭与咽喉肌无力,悬雍垂偏斜,伸舌偏向患侧,患侧舌肌萎缩;面神经麻痹,面部痛、温觉消失,自面的后部逐渐发展到鼻及口;眩晕、耳鸣、步态不稳、眼球震颤等。其他如脊柱侧突、后突畸形、脊柱裂、弓形足等亦属常见。
诊断一般不难,可根据成年期的发病,节段性分布的分离性感觉障碍,以及运动、营养等障碍而确定诊断。有时需要与颈椎病、脊髓肿瘤、运动神经元疾病,麻风等进行鉴别。
尚无特效治疗。常采取对脊髓病变部位的放射治疗,但疗效很不肯定。受累关节和肌肉应作物理治疗,以防止关节畸形。需注意预防肺部及尿路感染。
脊髓空洞症治疗主要依靠手术,常用方法有颅后窝减压术和脊髓空洞引流术,主要目的是排除空洞内的液体,减轻对脊髓的压迫,从而缓解症状,延缓病情进一步发展。有部分患者也可以采用放射治疗,但总体治疗效果大多不太满意。
脊髓休克的检查
1、脊髓休克表现为损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能及病理、生理反射均丧失的临床症候群。特征是迟缓性瘫痪,肌张力下降、疼觉丧失和反射消失。
2、脊髓休克时,横断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚,表明脊动物躯体及内脏反射减退或消失。脊髓休克为一种暂时现象,以后各种反射可逐渐恢复。恢复的时间快慢与动物种类进化程度有密切关系。低等动物如蛙类在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复,在犬则需数天,猴需数周,而在人类由于外伤等原因所出现的脊髓休克的恢复则需要数周以至数月。各种反射的恢复时间也不相同,如屈肌反射、腱反射等较简单的反射恢复最早,然后才是对侧伸肌反射、搔爬反射等较复杂的反射恢复,以及排尿、排粪反射部分恢复。
脊髓肿瘤如何鉴别诊断
脊髓肿瘤容易与哪些疾病混淆?颈椎病脊髓肿瘤的临床表现与颈椎病十分相似,并由于脊柱退行性疾病的高发病率,使脊髓肿瘤常被忽视。对此,临床医师应予以高度重视。脊髓肿瘤早期多表现为根性痛及逐渐出现的脊髓受压症状。具有部位固定,疼痛剧烈,持续存在,因咳嗽用力加重等特点。同时或稍后,伴有脊髓长传导束的刺激或受压征。故而对这类患者应常规进行神经系统检查,并进行相应的影像学检查。髓外肿瘤常见临床病理类型为神经纤维瘤、脊膜瘤。神经根痛较常见,且具有定位诊断的价值。感觉改变以下肢远端感觉改变明显,且由下往上发展,无感觉分离现象。锥体束征出现较早且显著,下运动神经元症状不明显,脊髓半切综合征明显多见。椎管梗阻出现较早或明显,脑脊液蛋白明显增高,放出脑脊液后由于髓外肿瘤下移而症状加重。脊突叩痛多见,尤以硬膜外肿瘤明显,脊柱骨质改变较多见。脊髓空洞症发病徐缓。常见于20~30岁成人的下颈段和上胸段。一侧或双侧的多数节段有感觉分离现象及下运动神经元瘫痪。若空洞向下延伸,侵及侧角细胞则常伴有颈交感神经麻痹综合征(Horners syndrome)及上肢皮肤营养障碍。早期无椎管梗阻现象,晚期可引椎管梗阻。MRI检查可明确诊断并与髓内肿瘤相鉴别。
脊髓损伤症状表现
〔一)脊柱骨折
1.有严重外伤史,加高空落下、重物打击头颈或肩背部、塌方事故、交通事故等。
2.病人感受伤局部疼痛,颈部活动障碍,腰背部肌肉痉李,不能翻身起立。骨折局部可们及局限性后突畸形。
3.由于腹膜后血肿对植物神经刺激,肠蠕动减慢,常出现腹胀、腹痛等症状,有时需与腹腔脏器损伤相鉴别。
(二)合并脊温和神经根损伤
脊髓损伤后,在损伤平面以下的运动、感觉、反射及括约肌和植物神经功能受到损害。
1.感觉障碍 损伤平面以下的痛觉、温度觉、触觉及本体觉减弱或消失。
2.运动障碍 脊髓休克期,脊髓损伤节段以下表现为软瘫,反射消失。休克期过后若是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪,肌张力增高,贬反射亢进rG现骸阵孪和踩阵孪及病理反射。
3.括约肌功能障碍 脊髓休克期表现为尿港留,系膀肮逼尿肌麻痹形成无张力性膀肮所致。休克期过后,若脊髓损伤在能髓平面以上,可形成自动反射膀肮,残余尿少于100m1,但不能随意排尿。若脊髓损伤平面在圆锥部既能或能神经根损伤,则出现尿失禁,膀肮的排空需通过增加腹压(用手挤压腹部)或用导尿管来排空尿液。大便也同样出现便秘和失禁。
脊髓型颈椎病鉴别诊断
(1)脊髓肿瘤病人有颈、肩、臂、手指的疼痛或麻木,同侧上肢为下运动神经元的损伤,下肢为上运动神经元的损伤。症状逐渐发展到对侧下肢,最后到达对侧上肢。压迫平面以下感觉减退及运动障碍的情况开始为Brown_Sequard综合征,最后发展为脊髓横贯性损害现象。其特点是:①X线平片显示椎间孔增大、椎体或椎弓破坏。②脊髓碘油造影,梗阻部位造影呈倒杯状,脊椎穿刺Queckenstedt试验阴性。③在完全梗阻病例,脑脊液呈黄色,易凝固,蛋白含量增高。
(2)后纵韧带骨化症因为后纵韧带的骨化使椎管狭窄,影响脊髓血液循环。严重者可以压迫脊髓引起瘫痪。脊髓造影和CT及核磁共振对其诊断有很大的帮助。
(3)枕骨大孔区肿瘤其症状是枕后痛,同侧上肢痉挛性麻痹,并发展到下肢、同侧下肢和对侧上肢。手和前臂肌肉有萎缩现象。有时可出现感觉改变。其特点是:①脊髓造影,梗阻的位置较高,碘油难以到达颅腔。②可出现颅凹脑神经的症状。③晚期可引起脑压升高,有眼底水肿、脑膜刺激征。
(4)脊髓粘连性蛛网膜炎其表现为脊神经感觉根(前根)和运动根(后根)的神经症状,或有脊髓的传导束症状。Queeckenstedt试验有不全梗阻或完全梗阻。细胞数及蛋白的增加无一定数值。其特点是:脊髓造影时,碘油通过蛛网膜下腔时困难,呈蜡泪状变化。
(5)合并硬化症这是一种亚急性或慢性进行性脊髓病。病变部位在脊髓后索及侧索,以下颈段、上胸段为多。多见于中年患者。①有深浅感觉障碍及痉挛性瘫痪。其特点是:有胃酸缺乏或贫血。②Queckenstedt试验通畅。③脊髓碘油造影无梗阻。
(6)脊髓空洞症(1)概述:本病与延髓空洞症均属慢性退行性病变,以髓内空洞形成及胶质增生为特点其病程进展缓慢,早期影响上肢呈节段性分布当空洞逐渐扩大时由于压力或胶质增生不断加重可使脊髓白质内的长传导束也被累及本病临床上易与脊髓型颈椎病混淆。好发于颈胸段,有时感到臂部疼痛。其特点是:①发生于年轻人,多为20~30岁。②痛觉与其它深浅感觉分离。以温度觉减退或消失为明显。
(2)鉴别要点:
①感觉障碍:本病早期为一侧性痛觉及温度感觉障碍当病变波及前连合时则可有双侧手部、前臂尺侧及部分颈、胸部的痛温觉丧失,而触觉及深感觉则基本正常此现象称为感觉分离性障碍。颈椎病患者则无此种现象。
②营养性障碍:由于痛觉障碍不仅可在局部引起溃疡烫伤皮下组织增厚及排汗功能障碍等病变且可在关节处引起过度的增生及磨损性改变甚至出现超限活动而无痛感,此称为夏科关节。应注意与因脊髓痨所致者鉴别(主要根据冶游史病史及血清梅毒反应等)。
③其他:尚可参考其他体征年龄颈椎X线平片颈椎椎管矢状径测量及腰椎穿刺等检查。归纳上述内容,列表2,供参考MRI、CT或脊髓造影等检查,有助于对本病的确诊。
以往对本病不主张手术,但近年来发现:采取脊髓后正中切开减压及硅胶管植入引流术可以减轻髓内压力约半数病例的远期疗效可维持多年。作者曾遇到疗效持续10年以上的病例本病发展较慢预后较前者为好。
脊髓炎诊断鉴别
西医诊断
诊断:
主要根据急性起病,病前有感染或预防接种史,迅速出现的脊髓横贯性损害的临床表现,结合脑脊液检查和脊髓MRI检查做出诊断。
鉴别诊断:
⒈视神经脊髓炎:为多发性硬化的一种特殊类型,除有脊髓炎的症状外,还有视力下降或VEP异常,视神经病变可出现在脊髓症状之前、同时或之后。
2.脊髓血管病:(1)脊髓前动脉闭塞综合征容易和脊髓炎相混淆,病变水平相应部位出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍,但深感觉保留;(2)出血性:脊髓出血少见,多有外伤或脊髓血管畸形引起,起病急骤伴有剧烈背痛,肢体瘫痪和尿便潴留。可呈血性脑脊液,MRI检查有助于诊断。
3.亚急性坏死性脊髓炎:较多见于50岁以上男性,缓慢进行性加重的双下肢无力、腱反射亢进、锥体束征阳性,常伴有肌肉萎缩,病变平面以下感觉减退。症状逐渐加重而出现完全性截瘫、尿便障碍、肌萎缩明显、肌张力减低、反射减弱或缺失。脑脊液蛋白增高,细胞数多为正常。此病可能是一种脊髓的血栓性静脉炎,脊髓血管造影可明确诊断。
4.急性脊髓压迫症:脊柱结核或转移癌,造成椎体破坏,突然塌陷而压迫脊髓,出现急性脊髓横贯损害。脊柱影像学检查可见椎体破坏、椎间隙变窄或椎体寒性脓肿等改变。
5.急性硬脊膜外脓肿:临床表现与急性脊髓炎相似,但有化脓性病灶及感染病史,兵变部位有压痛,椎管有梗阻现象,外周血及脑脊液白细胞增高,脑脊液蛋白含量明显升高,CT、MRI可帮助诊断。
6.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(吉兰-巴雷综合征):肢体呈迟缓性瘫痪,末梢型感觉障碍,可伴有脑神经损害,括约肌功能障碍少见,即使出现一般也在急性期数天至一周内恢复。
7.人类T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)相关脊髓病:是人类T淋巴细胞1型病毒感染所致的免疫异常相关的脊髓病变,以缓慢进行性截瘫为临床特征。
中医诊断
辨证:
本病以肢体瘫痪、麻木,排尿障碍为主要表现,临证时首先应辨明虚实,一般初期多为实证,可见发热、咽痛等,继之出现肢体痿软无力,或肌肤麻木不仁,或小便不通。后期多为虚证,可见肢体痿废不用,肌肉萎缩,肌肤干燥,麻木,遗尿等症。临床一般分为以下几种证候类型。
⒈邪郁肺卫
主证:发热,头痛,咽喉肿痛,热后突然出现肢体无力,肌肤麻木不仁,或见疾病由下向上扩展,四肢瘫痪,甚至舌肌痿弱,呛咳,吞咽困难,小便短涩,大便秘结,舌质红,苔薄黄,脉浮数。
分析:本证由温热邪毒,侵犯肺卫所致。热郁肺卫,故见发热、咽痛。肺主气而朝百脉,邪热伤肺,肺热津伤,肌肤失润,故见肌肤麻木不仁。筋脉失养,故见肢体无力,瘫痪。肺气闭郁,聚液为痰,阻于气道,故见呛咳、吞咽困难。
⒉湿热内盛
主证:身热不扬,嗜卧懒言,胸脘痞满,肢体痿弱无力,肌肤麻木不仁,或刺痛、瘙痒,小便不利,甚至癃闭不通,大便秘结,舌质红,苔黄,脉滑数。
分析:本证由外感温热邪毒,邪蕴脾胃所致。脾失健运,湿浊内生,湿热交阻,故见身热不扬,胸脘痞满。湿热内蕴,气血不畅,络脉痹阻,故见肢体痿弱无力。气血不能温煦濡养,故见肌肤麻木或顽痒或刺痛。湿热下注膀胱,气化不利,故见小便不利或癃闭不通。
⒊气虚血滞
主证:肢体瘫痪,痿软不用,面色萎黄,神疲乏力,遗尿或小便不通,舌质淡,苔薄白,脉细涩。
分析:本证属虚中挟实,见于病程偏长者。病久正气受损,气虚则不能运血,血行不畅,痹阻脉络,筋脉失养,则见肢体痿废不用。病及膀胱,气化失司,故见遗尿或小便不通。
⒋肝肾阴虚
主证:肢体瘫痪,肌肉萎缩,屈曲拘挛,肌肤干燥,麻木不仁,或见遗尿,伴头晕耳鸣,潮热盗汗,舌质红,少苔,脉细数。
分析:本证见于病程迁延,肝肾不足者。病久不愈,损伤肝肾,肝肾精血不足,筋骨失其濡养,故见肢体瘫痪,肌肉萎缩。经脉拘急不利,故见肢体屈曲拘挛。阴虚火旺,故见潮热盗汗,心烦口渴等症。