甲低是怎么引起的 放射性治疗

甲低是怎么引起的 放射性治疗

部分甲状腺功能亢进的患者在进行I131放射性治疗时，用碘量过大，导致甲状腺组织破坏过多，也可也出现甲低症状。

闭经的分类

原发性闭经

什么是原发性闭经

国际上认为：年满14岁尚无月经来潮而第二性征不发育者;或年满16岁尚无月经来潮，不论第二性征是否正常者，均为原发性闭经。一般第二性征发育后二年来月经。

原发性闭经的病因分类：

内外生殖器解剖异常

(1)处女膜闭锁：由于泌尿生殖窦上皮未向外阴、前庭贯穿所致。卵巢和第二性征发育正常。常在青春期发现有周期性腹痛，亦有因阴道宫腔积血而形成下腹包块，严重可引起尿频、尿潴留及便泌等压迫症状。

(2)先天性无阴道：副中肾管发育停滞未向下延伸所致。卵巢正常，如合并先天性无子宫或痕迹子宫为女性生殖道畸形综合征(Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser综合征)。

(3)先天性无子宫：副中肾管中段及尾部未发育所致。

内分泌异常

(1)甲低：促甲状腺素TSH>10μIU/ml，灵敏促甲状腺素STSH>4.0μIU/ml游离T3或游离T4低。青春期甲低，使患者代谢缓慢，性腺轴成熟减慢，月经来潮延晚。早期甲低可合并性腺发育不全，预后不良。

(2)高催乳激素血症：催乳激素PRL>30-40ng/ml，可伴有溢乳，有垂体巨腺瘤或微腺瘤或空蝶鞍症，或垂体分泌催乳激素细胞增生所至。PRL高使GnRH及FSH受抑制引起低雌激素而闭经，青春期发病则原发闭经。

其他

(1)炎症：幼年脑膜炎，脑炎后遗症，使下丘脑分泌受影响。或结核性腹膜炎盆器炎，引起子宫内膜结核，子宫内膜瘢痕，引起子宫性原发闭经。

(2)损伤：幼年恶性卵巢瘤手术切除子宫及双附件，尤其生殖细胞瘤，预后较好，可以存活，但为无子宫无卵巢的原发闭经。放射性治疗引起垂体及卵巢的损伤。

(3)营养性：营养极差可引起闭经，发育差所致。

131碘治疗甲亢有哪些注意事项

一、131碘治疗甲亢要作哪些准备?

1、 禁食含碘的食物(海带、海白菜、紫菜等)及禁用含碘药物(海藻、昆布等)、抗甲亢的药物(他巴唑、丙基硫氧嘧啶等)2—4周。

2、到核医学科门诊就诊，做吸碘试验、甲状腺显像等相关检查。

二、131碘治疗甲亢的优势何在?

1、 治疗方法简便，无痛苦，一次口服131碘 。

2、 治疗费用较低，一般门诊治疗即可，多数患者不需住院。

3、 治疗效果好，一次性治愈率可达80%，有效率98%以上。

4、 甲亢131碘治愈后复发率很低(3%左右)。

5、 少数患者服用131碘一次未愈，可进行再次治疗。

三、131碘治疗可能出现哪些副反应?

1、 少数病人服131碘后几天内可能出现乏力、口干、颈胀、皮肤搔痒等，一般不需特殊处理，可自行缓解。

2、 甲低(甲状腺功能减低)：由于个体对放射性的敏感程度不同，差异较大，5-10%病人在治疗后一年内可能出现甲低。发生甲低之后可以较容易地进行甲状腺素替代治疗。

3、 甲亢危象：极个别病人在服药后过度劳累、精神刺激或严重感染的情况下可能发生甲亢危象。应及时到医院治疗。

四、131碘治疗后注意事项

1、服药后禁食2小时，晕车者须2小时后坐车。

2、病人回家后须与小孩保持2.7米至5米远距离2周，并单独一人房间睡觉1-2周，减少对他人的辐射。

3、1月后到甲状腺专科门诊随访，监测病情变化。

4、3个月后，病情无好转或加重的患者，提前复查T3 、T4 、TSH

5、3个月后，病情好转的患者，再过3个月复查

6、出现甲减表现的患者，提前复查 7、甲亢治愈后患者，每年定期复查。

哪些原因可以引起甲减

甲减病因的四大方面：

一、原发性甲减

由甲状腺本身疾病所致 患者血清TSH均升高 主要见于：

1.先天性甲状腺缺损。

2.甲状腺萎缩。

3.弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

4.亚急性甲状腺炎。

5.甲状腺破坏性治疗(放射性碘 手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

6.甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷 缺碘或碘过量)。

7.药物抑制;

8.浸润性损害(淋巴性癌 淀粉样变性等);

二、继发性甲减

患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减

少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征

是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲减应该怎样诊断

甲减这种疾病是一定要早发现，如果发现的晚，对患者的危害是非常大的。但是好多患者发现的时候，都到了甲减的中期了，那是因为好多人都不了解甲减应该怎样诊断。下面就请专家来为大家介绍一下。

一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

①先天性甲状腺缺如;

②甲状腺萎缩;

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

④亚急性甲状腺炎;

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);

⑦药物抑制;

⑧浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。

二、继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

以上就是对甲减应该怎样诊断这个问题的相关介绍了，希望可以帮助到大家。温馨提示：生活中，每个人都应该把健康放到第一位，只有健康的身体才能够做更多的事情，所以，甲减患者生活中一定要做好治疗，争取早日康复。

原发性闭经的病因分类

内外生殖器解剖异常

(1)处女膜闭锁：由于泌尿生殖窦上皮未向外阴、前庭贯穿所致。卵巢和第二性征发育正常。常在青春期发现有周期性腹痛，亦有因阴道宫腔积血而形成下腹包块，严重可引起尿频、尿潴留及便泌等压迫症状。

(2)先天性无阴道：副中肾管发育停滞未向下延伸所致。卵巢正常，如合并先天性无子宫或痕迹子宫为女性生殖道畸形综合征(mayer-rokitansky-kuster-hauser综合征)。

(3)先天性无子宫：副中肾管中段及尾部未发育所致。

内分泌异常

(1)甲低：促甲状腺素tsh>10μiu/ml，灵敏促甲状腺素stsh>4.0μiu/ml游离t3或游离t4低。青春期甲低，使患者代谢缓慢，性腺轴成熟减慢，月经来潮延晚。早期甲低可合并性腺发育不全，预后不良。

(2)高催乳激素血症：催乳激素prl>30-40ng/ml，可伴有溢乳，有垂体巨腺瘤或微腺瘤或空蝶鞍症，或垂体分泌催乳激素细胞增生所至。prl高使gnrh及fsh受抑制引起低雌激素而闭经，青春期发病则原发闭经。

其他

(1)炎症：幼年脑膜炎，脑炎后遗症，使下丘脑分泌受影响。或结核性腹膜炎盆器炎，引起子宫内膜结核，子宫内膜瘢痕，引起子宫性原发闭经。

(2)损伤：幼年恶性卵巢瘤手术切除子宫及双附件，尤其生殖细胞瘤，预后较好，可以存活，但为无子宫无卵巢的原发闭经。放射性治疗引起垂体及卵巢的损伤。

(3)营养性：营养极差可引起闭经，发育差所致。

甲减的发病原因有哪些

一、原发性甲减，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如;

②甲状腺萎缩;

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

④亚急性甲状腺炎;

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量);

⑦药物抑制;

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

放射性肺炎是由什么原因引起的

发病原因

放射性肺炎的发生、肺部损伤的严重程度与放射面积、放射量、放射速度和放射的方法均有密切关系。一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全。放射剂量在6 周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤。放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重。以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生。甲状腺癌、咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频繁的CT检查也可以引起肺损伤，产生放射性肺炎。老人和小孩对放射性治疗的耐受性差。化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。

发病机制

放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变。急性炎症改变多发生在放射治疗后1～2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月。主要表现为肺毛细血管，小动脉充血、扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成。肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化。慢性阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化、肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚、玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高。若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。

甲减的发病因素有哪些

一、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

⑦药物抑制。

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲减的发病因素有哪些

甲减的发病因素：

一、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

⑦药物抑制。

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲减的发病机制：

1、黏液性水肿

含透明质酸，黏蛋白，黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩，角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。

2、甲状腺

由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大，甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织，甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生，肥大，胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。

3、垂体

垂体的病理因病因不同而不同，原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤，继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤，垂体坏死，萎缩等。

原发性甲减多由甲状腺疾病所致

甲减即为甲状腺机能减退症，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。该病多发于女性，尤其是中年女性，男女发病比例为1：5，是一种起病隐匿，病情发展缓慢但危害较大的疾病。

由甲状腺本身病变所引起的甲减成为原发性甲减，原发性甲减患者的小丘脑-垂体无病变，可有一定的家族倾向。能够导致原发性甲减的甲状腺疾病有以下几种。

①甲状腺炎：以慢性淋巴细胞性甲状腺炎是原发性甲减的主要原因，多由于产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致，又可称为特发性甲状腺功能减退。

②地方性甲状腺肿：由于缺碘而引起的甲状腺激素合成障碍，最终也可以发展成甲状腺功能减退。

③结节病：约有10%的结节病可累及甲状腺，导致甲状腺激素合成、分泌不足，最终引起甲状腺功能减退。

④甲亢中的自发性甲减：甲亢患者如合并合并自身免疫性甲状腺炎时，有可能引起甲减的发生。

⑤甲状腺破坏性治疗：甲状腺手术以及放射性碘131核素治疗等也可以导致甲低、甲减的发生。