打呼噜引发呼吸性酸中毒

打呼噜引发呼吸性酸中毒

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)，一般指上气道塌陷堵塞引起的呼吸暂停和低通气不足，具体指成人7小时睡眠时间，发作次数大于30次，每次发作时，口、鼻气流停止大于10秒，伴血氧饱和度下降，称之为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

呼吸暂停可以分为中枢性、阻塞性和混合性三种。中枢性呼吸暂停表示肺内无气流进入，无口鼻气流亦无胸腹呼吸运动;而阻塞性呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。据统计，“鼾症”在人群中的发病率为15%～20%，这部分人群中有1/5为睡眠呼吸暂停综合征，我国约有4000万左右。

流行病学调查显示：30～35岁的人群中，有20%的男性和5%的女性打呼噜;60岁左右的人群中，则有60%男性和40%女性打呼噜;肥胖者打呼噜的要比瘦者多3倍;严重的打呼噜者与相同年龄和体重的不打呼噜者比较，前者患高血压的可能性更大，且往往发展成为阻塞性睡眠呼吸暂停。

总之，鼾症可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上男性;女性则多见于绝经后，其病情多较男性为轻。少数病人可有家族史。随着我国肥胖人口的快速增加，该病有明显增高的趋势，因此已经成为影响公众健康的重要问题之一。

睡眠呼吸暂停导致血氧分压下降，二氧化碳分压上升，pH下降，可发生呼吸性酸中毒，甚至呼吸骤停、心力衰竭、心律失常。因此OSAHS可以严重危害病人的健康，在所有的OSAHS病人中血液氧饱和度都会降低。调查证实，严重打呼噜者中高血压患病率达48%而且不易控制。冠心病患病率是普通人的3～4倍。脑血管意外(中风)发病率是普通人2倍。另外OSAHS也与糖尿病发病有一定关系。

因为开车打瞌睡而引发的交通事故占总交通事故的25%。同时可引起白天疲倦、嗜睡、记忆力减退、肥胖、脾气暴躁、性欲减退、老年呆滞等各种症状体征。现已发现80多种疾患与人的睡眠有关，睡眠呼吸暂停综合征已经成为都市人健康的隐形杀手。

食用发芽土豆中毒如何治疗

1、先做紧急洗胃处理，待病情稳定后再做常规检查。

2、采集标本，如排泄物、呕吐物、粪便剩余食物、用具等。一般未检出致病菌。可检测出龙葵素。

3、粪便检查：无白细胞或脓细胞，可有少量红细胞。

4、水电解质检查：主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

呼吸性酸中毒跟呼吸性碱中毒如何区分

呼吸性酸中毒是指血浆中的含量原发性的增多，从而使PH值下降，常见原因第一个是二氧化碳呼出障碍，比如说慢阻肺的患者。第二个就是二氧化碳吸入过多，常见于麻醉剂的钠石灰效能减低。

呼吸性碱中毒是指血浆中二氧化碳的含量原发性减低，PH值上升，常见于各种原因引起的过度通气，比如癔症发作、颅脑损伤、氧气及小儿大哭等或机械通气不当的人为过度通气。

酒精肝的并发症

一、酒精代谢产生高乳酸血症、酮症，引起阴离子间隙代谢性酸中毒;酒精过度可能麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。此外由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及酒精所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，严重时导致死亡。

二、酒精肝会引起的门脉高压症，而门脉高压症多发生上消化道出血，如果不能及时有效的处理和应对，可能会出现休克等情况危及生命。

三、酒精肝患者多因消化道出血，电解质与酸碱紊乱，继而引发感染等因素，再结合本身错综复杂疾病，如果发生肝昏迷时，抢救不当或不及时，会导致死亡。

呼吸性酸中毒概述

呼吸性酸中毒(英文：Respiratory Acidosis)是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。临床表现是呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。

酸中毒加重，神志变化，倦睡、神志不清、谵妄、昏迷。CO2过量积贮、除引起血压下降外，出现突发心室纤颤(由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症)。急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或增加;慢性呼酸或代偿者pH值下降不明显，PCO2增高CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。

呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

呼吸衰竭电解质紊乱原来是这么回事儿

呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡紊乱，而且还可因并发肾功能障碍、感染、休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同类型的酸碱平衡紊乱。因此患者的表现可能是多样的。由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

(一)呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主要是由于细胞内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾浓度增高;慢性呼吸性酸中毒时，则是由于肾小管上皮细胞泌氢和重吸收碳酸氢钠增多而排钾减少，故也可导致血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低，碳酸氢根增多;当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞中生成碳酸氢根增多，因而进入血浆的碳酸氢根也增多，同时发生氯转移，血浆中氯离子进入红细胞增多，因此血清氯离子减少而碳酸氢根增加。另一方面，由于肾小管泌氢增加，碳酸氢钠重吸收和再生增多，而较多氯离子则以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而也可引起血清氯离子减少和碳酸氢根增多。

(二)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全或感染、休克等、则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将更加重代谢性酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。

(三)呼吸性碱中毒Paco2明显下降的患者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒。此时因细胞外钾离子进入细胞内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细胞增多，氯离子则转移至红细胞外，加之肾排出氯也减少，故血清氯浓度增高。血浆碳酸氢根则因移入红细胞以及肾小管重吸收和再生碳酸氢钠减少而浓度降低。

此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后。如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒;由于钾摄入不足、应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可导致低钾症性碱中毒等。

如何治疗呼吸性酸中毒

如何治疗呼吸性酸中毒，相信这是很多人都有的疑问，下面我们就和专家一起来了解一下如何治疗呼吸性酸中毒：

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

如何治疗呼吸性酸中毒就为您介绍这么多，如果您还有什么疑问的话，欢迎随时联系我们的在线专家。

呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现

病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。

低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的 补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘

低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之

ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每

日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先

补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情

反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映

体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。

以上文章中所叙述的就是关于呼吸性酸中毒的相关介绍，大家看到这里心里是不是对于这类疾病有了初步的认识，也了解到了这类疾病的临床表现，也希望这篇文章可以帮助到更多的人。

儿童患哮喘需做哪些检查

1、呼吸功检查：

儿童性哮喘发作时有关呼气流速的全部指标，均显着下降缓解期可逐渐恢复有效的支气管舒张剂，可使上述指标好转可有肺活量减少残气容积增加功残气量肺总量，增加残气占肺总量百分比增高。

2、血气分析：

儿童性哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度通气可使PaC02下降pH值上升表呼吸性碱中毒，如重症哮喘气道阻塞严重可使CO2潴留PaC02上升表呼吸性酸中毒，如缺氧明显可合并代谢性酸中毒。

3、血液常规检查：

发作时可有嗜酸粒细胞增高，如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。

4、痰液检查：

涂片显微镜下可见较多嗜酸粒细胞尖棱结晶、粘液栓、透明的哮喘珠，如合并呼吸道细菌感染痰涂片革兰染色细菌培养及荮物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

5、胸部X线检查：

早期儿童性哮喘发作时，可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态。缓解期，多无明显异常，如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影，同时要留意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

哪些依据可以被作为打呼噜的诊断

1、动脉血气分析：打呼噜的病情严重或已并发肺心病、高血压、冠心病时，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。这是打呼噜的诊断方法之一。

2、肺功能检查：打呼噜的病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。这也可作为打呼噜的诊断检查里的一种。

3、血液检查：打呼噜的病情时间长、低氧血症严重者，血细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。

4、胸部X线检查：这也是很重要的打呼噜的诊断依据，并发肺动脉高压时，可有心影增大、肺动脉段突出等相应表现

对于打呼噜的诊断依据，已经为全部搜集在了上面的文章之中，希望大家可以从中很好的了解到这方面的打呼噜的知识。如果您还有其它的打呼噜的问题想咨询的话，可以联系我们的在线专家为您解答。

代谢性碱中毒的概述

代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3-浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐;伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。

通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。

打呼噜对身体有哪些坏处

打呼噜在医学上被称为“睡眠呼吸暂停综含征”。据报道，打呼噜引起的呼吸 暂停最长可达到138秒，相当于一个人睡觉中间有2分钟停止了呼吸！多么可怕呀！ 不仅如此，打呼嚕伴随的呼吸暂停还会引发心、脑和全身的缺氧，可导致血压升高、 心绞痛、心率失常、早晨起床头痛、白天嗜睡、记忆力减退等，严重的甚至可以导 致夜间猝死。

打呼噜的检查项目有哪些呢

专家介绍：治疗打呼噜前需要进行的检查有实验室和其他检查：

1、血液检查病情时间长低氧血症严重者血细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加;

2、动脉血气分析病情严重或已并发肺心病高血压冠心病时可有低氧血症高碳酸血症和呼吸性酸中毒;

3、胸部X线检查并发肺动脉高压高血压冠心病时可有心影增大肺动脉段突出等相应表现;

4、肺功能检查病情严重有肺心病呼吸衰竭时有不同程度的通气功能障碍;

5、心电图有高血压冠心病时出现心室肥厚心肌缺血或心律失常等变化。

以上就是打呼噜的检查项目，希望对您能有所帮助，如果还想了解更多有关打呼噜的知识，您可以点击在线专家进行咨询，他们会给一个满意的答复。专家提示：打呼噜是一种疾病，不可忽视。