graves病临床表现有哪些

养生健康

graves病临床表现有哪些

1、心血管系统：心悸，心跳加快，气喘，心律不齐，心绞痛。

2、消化系统：吃得多但容易饿，大便次数增多，腹泻。

3、血液系统：可以引起白细胞减少、血小板减少或贫血。

4、神经精神方面：神经质，易激动，情绪不稳定，焦虑不安，活动过多，注意力分散，失眠多梦。

5、全身表现：脖子肿大眼睛突出，心跳加快，怕热多汗，手抖，全身无力，易饿，身体消瘦。

6、生殖内分泌：女性为月经不调，月经量减少，甚至闭经;男性为阳痿早泄，性功能下降，甚至导致不孕不育。

7、皮肤肌肉：皮肤潮湿、搔痒，肌肉软弱无力、疼痛，甚至肢体突然不能活动(周期性瘫痪)。

Graves病的检查项目有哪些

1.血总甲状腺素(总T4)测定，在估计患者甲状腺激素结合球蛋白(TBG)正常情况下，T4的增高(超过12ng/dl)提示甲亢。如怀疑 TBG可能有异常，则应测定I125-T3结合比值(正常时为0.99±0.1，甲亢时为 0.74±0.12)并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数(FT4I)，本病患者结果增高。如正常，应争取作进一步检查。

2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。

3.反T3(rT3)的测定，血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。

4.游离T4(FT4)和游离T3(FT3) FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为 10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。

5.甲状腺摄131I率，如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%(近距离法)，峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。

6.T3抑制试验方法见前述。正常及单纯甲状腺肿时第二次摄131I率明显下降，达50%以上。本病及浸润性突眼患者中，TSH对甲状腺的刺激已为 TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小时一次一周后，第二次摄131I率不被抑制或小于50%。此法对老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。

7.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析(immunometric asay)结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢(包括T3甲亢)。本试验意义与 T3抑制试验相似，且可避免摄入T3影响心脏，加重症状等缺点，惜试剂供应尚未能普及。

8.TSAb或TSI 本病患者阳性率约80%～90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。

9.抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)和抗甲状腺微粒体抗体(MCA) 在本病中TGA和MCA均可阳性，但其滴度远不如桥本甲状腺炎高。

甲亢的常见病因

1.免疫因素

1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素LATS作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白IgG，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白HTSI，甲亢患者90%以上为阳性。

Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。

2.遗传因素

临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

弥漫性甲状腺肿原因是什么

1.遗传因素遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。

2.精神创伤各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时，肾上腺皮质激素的分泌急剧升高，从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。

3.免疫系统异常 T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用，正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%，而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%，Graves病者的T细胞较正常人显著增高。用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常，未缓解者则仍与未治疗者相似。

甲亢唾液会传染吗

甲亢是一种临床上十分常见的内分泌疾病，而不是传染病，它不具有传染性，因此甲亢不会传染给别人。甲亢的病因90%为Graves病，Graves病是一种自身免疫性的甲状腺疾病，它具有显著的、高度的遗传倾向，是一种复杂的多基因疾病，细菌感染、应激、环境等因素都对甲亢的发生有很大的影响。

甲亢形成的病因

1.免疫因素

1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。

2.遗传因素

临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。

3.其他发病原因

(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。

(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

甲亢怎么治甲状腺相关性眼病

甲亢多数是Gravs病，常常会合并其他器官自身免疫病，如合并突眼。临床上除了Graves病患者可以表现突眼，其他一些甲状腺自身免疫病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可表现突眼。所以，我们称其为“甲状腺相关性眼病”。甲状腺相关性眼病和Graves病之间没有直接关系，它们不是“父子”关系，而是“兄弟”关系，甲亢控制满意对眼病有帮助，但并不一定会好转。

Graves病病因

本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久，因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS)，以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)，LATS保护物(LATSP)，TSH置换活性物(TDA)，甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)，可统称为TSH受体抗体(TSAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似，现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关，Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体，此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。

单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理，免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性，不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇，例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型，将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成，如在重症肌无力，配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱，即基因型)相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构，同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点，TRAb可分为兴奋型和封闭型，兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)，封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)，少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。

自身免疫监护缺陷受遗传基因控制，本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等，精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

甲状腺功能亢进症的肾损害

研究发现甲抗的发病有多种原因，主要与自身免疫、遗传因素、其他发病原因如结节性甲状腺肿或腺瘤、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、外源性碘增多、家族性高球蛋白血症(TBG)等因素有关，多种原因引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下：

1.免疫因素 1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

2.遗传因素临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种类的甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可为多基因遗传。

Graves病会引发什么疾病

1.甲状腺机能减退：这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131 碘3.7MBq(100μCi)治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3%至治后10年以上可达30%～70%。近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH放射免疫测定后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958～1980年间64 例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%。

甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤，以致不能分裂再生，时间越长，甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。

2.致癌问题：临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组(22714例)为0.1%、外科手术组(11732例)为0.5%、抗甲状腺药物(1238例)为.3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。

3.遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显著差别。国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后染色体有变异，但可以逐渐恢复正常，因而131碘治疗后引起染色体变异的生物学意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从遗传学的观点来看，131碘治疗增加基因突变和染色体畸变的危险性是很小的，但考虑到电离辐射的远期效应，遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康，将妊娠期列为131碘治疗的禁忌证是合理的。

4.突眼症加重：仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。

引起甲亢的病因

1、 Graves 病

80% 的甲亢都是由 Graves 病引起的。

大部分 Graves 病都可以被治愈、停药，但有些人会复发，复发后可以再次服药治疗。

小部分 Graves 病可能需要长期甚至终身服药，这些病人往往一停药马上出现病情加重。

如果无法顺利停药，或停药后容易复发，可以在医生的指导下选择碘 131 或手术治疗，一般都可以达到根治的目的。

2、甲状腺炎

各种甲状腺炎导致的甲亢一般都是暂时性的，可以自行缓解，一般不需要服用抗甲状腺药物(甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶)。

3、碘甲亢

碘摄入过多导致的甲亢叫做碘甲亢。减少含碘的食物或药物，碘甲亢一般都可以治愈。

4、其他原因导致的甲亢

小部分甲亢是由毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤引起的。这种甲亢一般可以通过手术或碘 131 治愈。

甲亢是什么病

甲亢指的是甲状腺功能亢进，摄碘功能增强，合成甲状腺激素增多，进而导致患者新陈代谢增强，表现出一系列的高代谢的临床症候群。甲亢它主要的病因为Graves病，Graves病是一种自身免疫性甲状腺疾病，具有高度的遗传倾向，是一种复杂的多基因疾病。

Graves病预防

1.未病先预防：情志因素在甲亢的发病中具有重要的作用，《济生方.瘿瘤论治》说：“瘿瘤者，多由熹怒不节，忧思过度而成斯疾焉，”故，预防甲亢我们在日常生活中首先应保持精神愉快.心情舒畅，其次合理饮食避免刺激性食物，同样是重要的预防措施;同时起居规，勿枉作劳;扶助脾胃，增强体质提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。

2.既病防传变：防病于未然，是最理想的预防，但若甲亢已发生，则应早期确诊，早期治疗，以防止本病的转变，即防止病情发展加重和并发症的发生，《素问.玉机真藏论篇》云：“五脏相通，移皆有次，五脏有病，则各传其所胜，”因而，要根据甲亢并发症发生的规律，采取预防性措施，防止并发症的发生，控制疾病的转变。

3.愈后防复发：俗语说：“ 病来如山倒，病去如抽丝，”形象的比喻病后机体尚有一个待恢复的状态，津液耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重，原有的病情有可能迁延和复法，因此，初愈阶段，药物.饮食.精神药膳等要综合调理，并要定期检查，认真监控，是病后防止复发的重要措施。

甲状腺亢进怎么引起的呢

甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。

甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称Graves病)，炎性甲亢(亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢)、药物致甲亢(左甲状腺素钠和碘致甲亢)、hCG相关性甲亢(妊娠呕吐性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲亢。

临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：TRAb。

Graves病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病，如白癜风、脱发、1型糖尿病等。

甲状腺功能亢进的发病原因是比较多样的，病毒、自身免疫系统等问题都可能导致我们患上甲状腺功能亢进。因此大家在治疗该疾病之前，一定要找到疾病的发病原因，千万不要盲目治疗，只有对症下药，才可以减少治疗疾病的时间，而且还能将治疗的费用降到最低。

这些都是甲状腺亢进疾病的原因，知道了这些疾病原因的话我们才能够正确的来面对这个甲状腺亢进疾病的治疗方法，甲状腺亢进疾病在诊断出来之后就必须要及时的治疗，不然甲状腺亢进是会引发糖尿病的，这样所带来的后果也就更大了，甲状腺亢进疾病也会导致食欲上升，这个时候必须要合理的给自己调节饮食。

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