流感病毒形态结构

流感病毒形态结构

流感病毒形态结构主要是那些啊?流感病毒形态结构应该怎么样诊断啊?流感病毒形态结构多吗?

流感病毒呈球形，新分离的毒株则多呈丝状，其直径在80至120纳米之间，丝状流感病毒的长度可达400纳米。

流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分核心病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶。流感病毒的遗传物质是单股负链RNA，简写为ss-RNA，ss-RNA与核蛋白 (NP)向结合，缠绕成核糖核蛋白体 (RNP)，以密度极高的形式存在。除了核糖核蛋白体，还有负责RNA转录的RNA多聚酶。

病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶。流感病毒的遗传物质是单股负链RNA，简写为ss-RNA，ss-RNA与核蛋白 (NP)向结合，缠绕成核糖核蛋白体 (RNP)，以密度极高的形式存在。除了核糖核蛋白体，还有负责RNA转录的RNA多聚酶。

甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成，丙型流感病毒则比他们少一个节段，第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶，第4个节段负责编码血凝素;第5个节段负责编码核蛋白，第6个节段编码的是神经氨酸酶;第7个节段编码基质蛋白，第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白，这种蛋白的其他功能尚不得而知。

丙型流感病毒缺少得是第六个节段，其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能。

基质蛋白基质蛋白构成了病毒的外壳骨架，实际上骨架中除了基质蛋白 (M1)之外还有膜蛋白 (M2)。基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用。

当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后，基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的，成型的病毒核心衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位，与之结合形成病毒结构，并以出芽的形式突出释放成熟病毒。

血小板的形态结构

血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层(血小板的外复被)。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外复层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构;后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5-羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。

流感的发病原因有哪些

(一)发病原因

流行性感冒病毒属正黏病毒科，是一种有包膜的RNA病毒，外观形态呈直径80～100nm的球状或长达数千纳米的丝状。病毒由包膜和核壳体构成(图1)。

包膜的成分包括膜蛋白(M1，M2)、双层类脂膜和糖蛋白突起。该类糖蛋白突起包含血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)两种类型，均具有抗原性，并有亚型特异性。核壳体为薄螺旋丝状，呈螺旋对称，直径9～15nm，包括核蛋白(NP)、三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)及病毒RNA;病毒基因组为单股负链RNA。

1.流感病毒的分型及命名 根据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原性不同，将流感病毒分为甲、乙、丙三型;按照HA和NA抗原的不同又将同型病毒分为若干亚型。亚型划分是根据基因分析和琼脂免疫双扩散的结果。世界卫生组织1980年公布的流感病毒命名原则如下：型别/宿主/分离地点/分离年代/病毒株序号(血凝素亚型和神经氨酸酶亚型)。例如A/equine/Singapore/3/52(H7/N3)，意即：甲型流感病毒/宿主为马/在新加坡分离/时间为1952年3月 /亚型为H7N3。至今甲型流感病毒已发现的血凝素有15个亚型(H1～15)，神经氨酸酶有9个亚型(N1～9)，与人有关的主要有甲1(H1N1)、甲2(H2N2)、甲3(H3N2)和乙型。

2.流感病毒的稳定性 流感病毒在pH6.5～pH7.9间最稳定，对高温抵抗力弱，加热至56℃数分钟后即丧失致病性，100℃ 1min即被灭活，在低温环境下，病毒较为稳定，4℃能存活1个多月，-70℃可存活5个月以上。流感病毒对干燥、紫外线照射及乙醚、甲醛等常用消毒剂都很敏感。

3.流感病毒的基因组产物

(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。

①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜。由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名。流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。

②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。

(2)神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起。但数量显着少于血凝素。它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键。宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：

①神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。

②呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。

由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲、乙型流感病毒具有高度保守性。因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。

(3)核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)。三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内。在甲、乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸。PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶。其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上。帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构。PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。

(4)膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2。M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一。M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用。M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒。M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少。其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。

4.流感病毒的变异 快速的变异是流感病毒的一大特点。流感病毒变异主要是由于HA和NA抗原结构的改变，尤其是HA。这是因为机体针对HA产生的抗体是中和性抗体，故流感病毒通过改变HA的抗原特性可有效地实现免疫逃逸。由于其基因组由多个节段所组成，病毒易于发生变异。基因组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起抗原性漂移(antigenic drift)。这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁发生。若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原性转变(antigenic shift)，导致新血清型的出现。HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。显着的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。

发生禽流感的原因有哪些

禽流感是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的一种从呼吸病到严重性败血症等多种症状的综合病症。目前在世界上许多国家和地区都有发生，给养禽业造成了巨大的经济损失。人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。

引起禽流感(AI)的病原为禽流感病毒(AIV)，该病毒属正粘病毒科流感病毒属。

(1)正粘病毒科的特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒有许多相同的特征，均具有神经氨酸酶(NA)和血凝素(HA)，可凝集某些动物的红细胞;对呼吸道系统都有致病性等，特别是这两种病毒对粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，尤其是对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。

正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属，根据流感病毒核蛋白(NP)和基质蛋白(MS)抗原性的不同，将其分为A，B，C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验，补体结合试验等测出。

A，B，C三型流感病毒除了其核蛋白及基质蛋白抗原性不同外，还有以下不同的生物学特性。

(2)A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马，猪，禽类，海豹等，而B型则主要感染人，但C型也可从猪分离到，(2)A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性，(3)形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。

根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型，目前，A型流感病毒有15种特异的HA和9种特异的NA。

(3)禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型，目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的，为了鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血清，对分离物进行血凝抑制(HI)和神经氨酸酶抑制(NA)试验。

属于同一亚型病毒的比较，常用鸡和雪豹感染后的血清及单克隆抗体进行，应用单克隆抗体能较细致地比较同种或不同种动物中出现的相关病毒，之后，通过HI，酶联免疫吸附试验(DLISA)和中和试验对病毒进行比较。

(4)命名：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，1980年又进行了修订，一株流感病毒的名称包括型(A，B或C)，宿主来源(除人外)，地理来源，毒株编号(如果有)和分离的年代，后面及圆括号内附以HA(H)和(N)的抗原性说明。

2.形态学：AIV粒子一般为球形，直径为80～120纳米，但也常有同样直径的丝状形态，长短不一，病毒粒子表面有10～12纳米的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳，两种不同形状的表面钉状物是HA(棒状三聚体)和NA(蘑菇形四聚体)。

HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体(唾液酸低聚糖)上，并与病毒的血凝活性相关，在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非常重要;NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。

现已确定血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并明确了重要的抗原区域或表位。

HA和NA以及被称为M2的小蛋白都包埋在宿主细胞质膜衍生的脂质囊膜中，病毒囊膜下为主要结构蛋白M1，位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP和三种大蛋白(PB1，PB2和PA)负责 RNA复制和转录。

病毒基因组由8个负链的单链RNA片段组成，这8个片段编码10个病毒蛋白，其中8个是病毒粒子的组成成分(HA，NA，NP，M1，M2，PB1，PB2和PA)，分子质量最小的RNA片段编码两个非结构蛋白，NS1和NS2，NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的功能尚不清楚。

现在已经获得了包括H3，H5和H7在内几个禽亚型号HA基因的全部序列，以及所有14个血凝素基因的部分序列。

3.化学组成：流感病毒粒子大约由0.8%～1.1%的RNA，70%～75%蛋白质，20%～24%的脂质和5%～8%的碳水化合物组成，脂质位于病毒的膜内，大部分为磷脂，还有少量的胆固醇和糖脂，几种碳水化合物包括核糖(在RNA中)，半乳糖，甘露糖，墨角藻糖和氨基葡糖，在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。

病毒蛋白及潜在的糖基化位点是病毒基因组特异的，但与病毒膜的糖蛋白或糖类链的脂质和碳水化合物链的成分，是由宿主细胞确定的。

4.病毒复制：病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞，这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合，这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核，流感病毒利用独特的机理转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物，产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA，NA，NP和三种聚合酶(PB1，PB2和PA)，NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1，NS2，M1和M2蛋白，HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后运输到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。

5.抗原性变异：流感病毒抗原性变变的频率很高，主要以两种方式进行：漂移和转变，抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。

(1)抗原性漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。

(2)抗原性转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起转变，它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。

6.对理化因素的抵抗力

A型流感病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂的灭活性比较敏感，福尔马林，β-丙内酯，氧化剂，稀酸，乙醚，去氧胆酸钠，羟胺，十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性，禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难，病毒可在加热，极端的pH值，非等渗和干燥的条件下失活。

在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力，此外，流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间，粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。

7.禽流感病毒的致病力及毒力

禽流感病毒致病力的变化范围很大，流感病毒感染引发的疾病可能是不明显的或是温和的一过性的综合征，甚至是100%发病率和/或死亡率的疾病，疾病的症状可能表现在呼吸道，肠道或生殖系统，并随病毒种类，动物种别，龄期，并发感染，周围环境及宿主免疫状态的不同而不同，禽流感病毒的毒力主要决定于病毒粒子的复制速率和血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。

目前国际上一般按欧共体规定的静脉内接种致病指数(IVPI)来判定毒力，当IVPI>1.2时，则认为是高致病力毒株。

小编寄语：养成良好的个人卫生习惯，加强室内空气流通，每天1～2次开窗换气半小时。吃禽肉要煮熟、煮透，食用鸡蛋时蛋壳应用流水清洗，应烹调加热充分，不吃生的或半生的鸡蛋。要有充足的睡眠和休息，均衡的饮食，注意多摄入一些富含维生素C等增强免疫力的食物。经常进行体育锻炼，以增加机体对病毒的抵抗能力。

认识禽流感病毒的三种类型

引起禽流感是人类最常见的传染病，病毒极小，其病因目前尚不明确。根据临床数据分析，该病可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类及其分泌物或排泄物直接传播。引起禽流感的病原为禽流感病毒，大致分A、B、C三种类型。禽流感病毒一旦发生变异，会对人类造成巨大危害。

认识禽流感病毒的三种类型

引起禽流感(AI)的病原为禽流感病毒(AIV)，该病毒属正粘病毒科流感病毒属。

1、正粘病毒科的特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒有许多相同的特征，均具有神经氨酸酶(NA)和血凝素(HA)，可凝集某些动物的红细胞;对呼吸道系统都有致病性等，特别是这两种病毒对粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，尤其是对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。

正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属，根据流感病毒核蛋白(NP)和基质蛋白(MS)抗原性(抗原性【译】：免疫原刺激机体产生免疫应答的能力。与抗原分子的大小、化学成分、抗原决定簇的结构等有密切关系。)的不同，将其分为A，B，C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验，补体结合试验等测出。

A，B，C三型流感病毒除了其核蛋白及基质蛋白抗原性不同外，还有以下不同的生物学特性。

(2)A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性。

(1)A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马，猪，禽类，海豹等，而B型则主要感染人，但C型也可从猪分离到。

(3)形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。

根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型，目前，A型流感病毒有15种特异的HA和9种特异的NA。

2、禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型，目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的，为了鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血清，对分离物进行血凝抑制(HI)和神经氨酸酶抑制(NA)试验。

属于同一亚型病毒的比较，常用鸡和雪豹感染后的血清及单克隆抗体进行，应用单克隆抗体能较细致地比较同种或不同种动物中出现的相关病毒，之后，通过HI，酶联免疫吸附试验(DLISA)和中和试验对病毒进行比较。

温馨提示：人感染高致病性禽流感后，起病很急，早期表现类似普通型流感。主要表现为发热，体温大多在39℃以上，持续1—7天，一般为3—4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。除了上述表现之外，人感染高致病性禽流感重症患者还可出现肺炎、呼吸窘迫等表现，甚至可导致死亡。

流感是由什么原因引起的

病毒因素(30%)：

主要是流感病毒引起的，流感病毒据核蛋白及M蛋白抗原性的不同将人流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型又根据HA及NA抗原性的不同分若干亚型。

抵抗力下降(20%)：

免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物;处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。

其他因素(20%)：

1、血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。

①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜，由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。

②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。

2、神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起，但数量显著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键，宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：

(1)神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。

(2)呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。

由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。

3、核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内。

在甲，乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸，PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上。

帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。

4、膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2，M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一。

M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用，M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒，M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少，其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。

卵巢形态结构和位置

形态

卵巢左右各一，灰红色，质较韧硬，呈扁平的椭圆形，表面凸隆，幼女者表面平 滑，性成熟后，由于卵泡的膨大和排卵后结瘢，致使其表面往往凹凸不平。卵巢的 大小和形状，也因年龄不同而异。在同一人，左右卵巢并不一致，一般左侧大于右 侧。成人卵巢长度左侧平均为2.93cm，右侧平均为2.88cm;宽度左侧平均为1.48cm; 右侧平均为1.38cm;厚度左侧平均为0.82cm，右侧平均为0.83cm，卵巢重为3—4g。 35—45岁卵巢开始逐渐缩小，到绝经期以后，卵巢可逐渐缩小到原体积的1/2。通常 成人卵巢的大小，相当于本人拇指指头大小。由于卵巢屡次排卵，卵泡破裂萎缩， 由结缔组织代替，故其实质渐次变硬。

结构

卵巢分为内、外侧两面，上、下两端，前、后两缘。卵巢内侧面朝向盆腔，多与 回肠紧邻，又名肠面，外侧面与盆腔侧壁相接触。卵巢上端钝圆，名输卵管端，与 输卵管伞端相接，下端略尖，朝向子宫，称为子宫端。

卵巢是位于子宫两侧的一对卵圆形的生殖器官。它的外表有一层上皮组织，其下 方有薄层的结缔组织。卵巢的内部结构可分为皮质和髓质。皮质位于卵巢的周围部 分，主要由卵泡和结缔组织构成;髓质位于中央，由疏松结缔组织构成，其中有许多 血管、淋巴管和神经。

位置

卵巢位于子宫底的后外侧，与盆腔侧壁相接。当妊娠时，由于子宫的移动，其位 置也有极大的改变。胎儿娩出后，卵巢一般不再回到其原来位置。卵巢属于腹膜内 位器官。其完全被子宫阔韧带后叶包裹形成卵巢囊(Ovariancapsule)。卵巢与子宫 阔韧带间的腹膜皱襞，称为卵巢系膜(Mesovarium)。卵巢系膜很短，内有至卵巢的 血管、淋巴管和神经通过。卵巢的移动性较大，其位置多受大肠充盈程度的影响。

流感病毒

一、提高自身免疫力

1、坚持体育锻炼

如散步、跑步、爬山、打球、练拳等，可提高机体的御寒能力，防止感冒的发生。

2、不能让自己疲劳过度

疲劳会令身体变得虚弱，很容易被感冒细菌乘机进侵。

3、充足的睡眠

这是最基本和最重要的保健条件。如果感觉到自己好像快要发病时，使应给予自己充足的休息时间。

4、留意室内温度和湿度

室内的温度应保持於摄氏18至20度，而湿度则以70%为最理想。室温过高会令身体对寒冷的抵抗力减弱，因此必须注意室内温度的调整。另外，可以利用加湿器或湿毛巾来增加室内的湿度，以免空气过於乾燥。因为在湿度高的环境下，病菌的活动能力会减弱，其传染力便随之减低。此外，每天定时开窗通风，保持室内空气新鲜。

墨鱼的形态结构

1、头部：

口：顶部中央。

眼：1对，两侧。

嗅觉陷：眼的后方，靠近外套膜的边缘，

漏斗陷：头部腹面的凹陷，漏斗贴附部位。

足部：分腕和漏斗两部分。

漏斗：足特化而成，腹面;运动，排泄物、生殖产物和墨汁排出的通道。

触腕：基部粗大，顶端尖细，内侧生有吸盘。

共有10条触腕，第3、4对腕之间有1对是专门用来捕捉食物的触腕。比较狭长，可以完全缩入基部的触腕囊中。触腕上通常具有1个很长的柄，柄的顶端呈舌状，称触腕穗，内生吸盘，有时还有钩，主要用来攫取食物。

流感是怎么回事

病毒因素(30%)：

主要是流感病毒引起的，流感病毒据核蛋白及M蛋白抗原性的不同将人流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型又根据HA及NA抗原性的不同分若干亚型。

抵抗力下降(20%)：

免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物;处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。

其他因素(20%)：

1、血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜，由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。

2、神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起，但数量显著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键，宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：

(1)神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。

(2)呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。

由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。

3、核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内，在甲，乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸，PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上，帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。

4、膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2，M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一，M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用，M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒，M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少，其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。

禽流感是怎么回事

这次在东南亚一带流行的禽流感业已证实是从禽类传来，庆幸的是还未在人群中形成传播。禽流感病毒是正粘病毒(OrthomyxoVirus),流感病毒属(InfluenzaVirus)的一个成员。流感病毒由特异的不具交叉反应的核糖核蛋白抗原区分为三个不同的抗原型,即A、B、C三型。其中B、 C两型仅能对人致病,A型可对人、猪、马和禽致病。禽流感病毒具有A型抗原,属于A型流感病毒,列为禽流感病毒类。流感病毒表面有棒状和蘑菇状两种糖蛋白结构称为血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。A型流感病毒的抗原性不断发生变异(抗原性转移antigenicshift和抗原性漂流 antigenicdrift),这种变异是由HA和NA引起的,尤其是HA的变异最为常见。

另外,来自不同宿主的病毒也易发生基因置换，加之感染动物复杂，使此病的防治难度加大，这也是流行了一个世纪的禽流感至今仍无良好的治疗和防治措施的主要原因。原本只感染动物的病毒现在传播给人，很可能是它的病毒发生了变异，与人体的病毒发生了亲和、重组。

为什么会发生流感

流行性感冒病毒属正黏病毒科，是一种有包膜的RNA病毒，外观形态呈直径80～100nm的球状或长达数千纳米的丝状，病毒由包膜和核壳体构成(图1)。

包膜的成分包括膜蛋白(M1，M2)，双层类脂膜和糖蛋白突起，该类糖蛋白突起包含血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)两种类型，均具有抗原性，并有亚型特异性，核壳体为薄螺旋丝状，呈螺旋对称，直径9～15nm，包括核蛋白(NP)，三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)及病毒RNA;病毒基因组为单股负链RNA。

1.流感病毒的分型及命名 根据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原性不同，将流感病毒分为甲，乙，丙三型;按照HA和NA抗原的不同又将同型病毒分为若干亚型，亚型划分是根据基因分析和琼脂免疫双扩散的结果，世界卫生组织1980年公布的流感病毒命名原则如下：型别/宿主/分离地点/分离年代/病毒株序号(血凝素亚型和神经氨酸酶亚型)，例如A/equine/Singapore/3/52(H7/N3)，意即：甲型流感病毒/宿主为马/在新加坡分离/时间为1952年3月/亚型为H7N3，至今甲型流感病毒已发现的血凝素有15个亚型(H1～15)，神经氨酸酶有9个亚型(N1～9)，与人有关的主要有甲1(H1N1)，甲2(H2N2)，甲3(H3N2)和乙型。

2.流感病毒的稳定性 流感病毒在pH6.5～pH7.9间最稳定，对高温抵抗力弱，加热至56℃数分钟后即丧失致病性，100℃ 1min即被灭活，在低温环境下，病毒较为稳定，4℃能存活1个多月，-70℃可存活5个月以上，流感病毒对干燥，紫外线照射及乙醚，甲醛等常用消毒剂都很敏感。

3.流感病毒的基因组产物

(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。

①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜，由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。

②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。

(2)神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起，但数量显著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键，宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：

①神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。

②呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。

由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。

(3)核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内，在甲，乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸，PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上，帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。

甲流会反复吗

可以说流感病毒一直是威胁人类健康的罪魁祸首。

历史上，流感病毒就曾有过多次大流行。

1918-1919年流感大流行(西班牙流感H1N1):始于美国东部。被认为是人类现代史中最严重的一次疾病流行。全世界约1/3的人口(约5亿人)感染，其中约4000万～5000万人或因流感死亡。

1957-1958年流感大流行(亚洲流感H2N2):1957-1958年流感大流行(亚洲流感H2N2)

1968-1969年流感大流行(香港流感H3N2):始于我国广东和香港地区，是20世纪危害最小的一次流感大流行。全球约100万人因流感死亡。

1977年新流感毒株(俄罗斯流感H1N1):在我国丹东、鞍山和天津等地重新出现H1N1，随后迅速传遍全球，但没有引起大流行。

还有最近几年我们熟悉的H7N1,H5N1,H5N1,H7N9,最近报道的台湾发现的人感染H6N1病例……似乎甲型流感病毒总是换着不同的身份出现,不断威胁人类健康.

甲型流感病毒为何容易引起周期性大流行?

要回答这个问题我们首先需要了解流感病毒。

首先，我们听到的各种病毒的名称，H1N1，H7N1，H5N1，H7N9……这些名称都代表什么?为什么都有H和N?

我们所熟悉的流感病毒尽管体积非常小,但结构却很完整.

事实上它是由一层膜包裹着里面的核酸而组成,膜外面还有几种复杂的表面结构,参与发挥病毒的功能.大家可以把病毒看成一个表面带刺的皮球,皮球里面是它的核酸，皮球表面的刺就是它的表面结构。

流感病毒的表面结构包括了两种.一种叫血凝素(HA),它的主要功能是帮助病毒粘附在细胞表面,同时帮助病毒进入细胞,只有进入细胞,流感病毒才能发挥自己的功能.HA有15种不同的血清型,这也就是流感病毒命名中的H所代表的含义.另一种叫神经氨酸酶(NA),主要作用是参与病毒的释放.NA有9种不同的血清型,这也就是流感病毒命名中的N所代表的含义.

那么皮球里面是怎样的结构?

被膜包裹着的是病毒的核酸,在我们人体核酸主要是DNA,而流感病毒的核酸是RNA,由于结构简单,复制的机制不如DNA严格,因此RNA更容易发生变异,这种变异一般是点突变,也就是有其中的一个或者几个基因发生了变异,可能影响病毒对药物的抵抗力.但是流感病毒的RNA还是分片段的,不同片段之间甚至可以发生重新排序,这时候对病毒的影响就很大了.核酸的作用是编码组成病毒的一些必须的酶和表面蛋白,也就是刚刚提到的NA和HA,因此核酸决定了表面的结构.核酸容易突变,表面结构也就容易发生变异.

为什么要用N和H来命名流感病毒?

可以看到HA负责粘附和帮助病毒进入细胞,NA负责病毒的释放,因此他们对病毒能否发挥功能非常重要.不同的N和H可能就决定了病毒有不同的功能,可能会侵袭不同的细胞,或者可能会给细胞带来不同的伤害.而且,HA和NA都非常容易发生变异,因此我们用H和N的不同亚型来代表不同的病毒亚型.

甲型流感病毒为何容易发生突变?

了解了病毒的结构之后,我们可能可以试着理解为何甲型流感病毒容易换着面目出现.

我们都知道流感病毒很容易重复感染同一个人，这不仅仅是甲型流感病毒的特点。所有的病毒，甚至细菌都会通过尝试改变自身结构来逃避人体的免疫系统，从而使得自身得以存活下来，前面提到甲型流感病毒的核酸是RNA，复制的时候并不稳定，更容易发生突变，因此更容易产生变异。但这种变异不代表产生了新的亚型,只能导致中小规模的流行。

但是，如果两种病毒分别具有不同的NA和HA，而且他们同时感染了同一宿主,那么这两种病毒的基因就可以发生重新分配,从而产生新的亚型株，使得病毒发生质的变化。而且，如果人亚型株和动物亚型株同时感染了同一宿主(经常是动物)，产生的新亚型很可能使得原本不能在人群中传播的病毒亚型具有了在人群中传播的能力，比如我们熟悉的“高致病性禽流感并病毒”，由于人群几乎完全缺乏对这种新病毒的免疫力，因而可能造成世界性的大流行。

禽流感的病因

人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。

引起禽流感(AI)的病原为禽流感病毒(AIV)，该病毒属正粘病毒科流感病毒属。

(1)正粘病毒科的特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒有许多相同的特征，均具有神经氨酸酶(NA)和血凝素(HA)，可凝集某些动物的红细胞;对呼吸道系统都有致病性等，特别是这两种病毒对粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，尤其是对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。

正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属。根据流感病毒核蛋白(NP)和基质蛋白(MS)抗原性的不同，将其分为A、B、C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验、补体结合试验等测出。

A、B、C三型流感病毒除了其核蛋白及基质蛋白抗原性不同外，还有以下不同的生物学特性。

(2)A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马、猪、禽类、海豹等，而B型则主要感染人，但C型也可从猪分离到。(2)A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性。(3)形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。

根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。目前，A型流感病毒有15种特异的HA和9种特异的NA。

(3)禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型。目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的。为了鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血清，对分离物进行血凝抑制(HI)和神经氨酸酶抑制(NA)试验。

属于同一亚型病毒的比较，常用鸡和雪豹感染后的血清及单克隆抗体进行。应用单克隆抗体能较细致地比较同种或不同种动物中出现的相关病毒，之后，通过HI、酶联免疫吸附试验(DLISA)和中和试验对病毒进行比较。

(4)命名：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，1980年又进行了修订。一株流感病毒的名称包括型(A、B或C)，宿主来源(除人外)，地理来源。毒株编号(如果有)和分离的年代，后面及圆括号内附以HA(H)和(N)的抗原性说明。

2.形态学：AIV粒子一般为球形，直径为80～120纳米，但也常有同样直径的丝状形态，长短不一。病毒粒子表面有10～12纳米的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物是HA(棒状三聚体)和NA(蘑菇形四聚体)。

HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体(唾液酸低聚糖)上，并与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非常重要;NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。

现已确定血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并明确了重要的抗原区域或表位。

HA和NA以及被称为M2的小蛋白都包埋在宿主细胞质膜衍生的脂质囊膜中。病毒囊膜下为主要结构蛋白M1，位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP和三种大蛋白(PB1、PB2和PA)负责 RNA复制和转录。

病毒基因组由8个负链的单链RNA片段组成。这8个片段编码10个病毒蛋白，其中8个是病毒粒子的组成成分(HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2和PA)，分子质量最小的RNA片段编码两个非结构蛋白，NS1和NS2。NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的功能尚不清楚。

现在已经获得了包括H3、H5和H7在内几个禽亚型号HA基因的全部序列，以及所有14个血凝素基因的部分序列。

3.化学组成：流感病毒粒子大约由0.8%～1.1%的RNA，70%～75%蛋白质，20%～24%的脂质和5%～8%的碳水化合物组成。脂质位于病毒的膜内，大部分为磷脂，还有少量的胆固醇和糖脂。几种碳水化合物包括核糖(在RNA中)、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖。在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。

病毒蛋白及潜在的糖基化位点是病毒基因组特异的，但与病毒膜的糖蛋白或糖类链的脂质和碳水化合物链的成分，是由宿主细胞确定的。

4.病毒复制：病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞。这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合。这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物。产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP和三种聚合酶(PB1、PB2和PA)。NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后运输到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。

5.抗原性变异：流感病毒抗原性变变的频率很高，主要以两种方式进行：漂移和转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。

(1)抗原性漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。

(2)抗原性转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起转变。它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。

6.对理化因素的抵抗力

A型流感病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂的灭活性比较敏感。福尔马林、β-丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性。禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难。病毒可在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下失活。

在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力。此外，流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。

7.禽流感病毒的致病力及毒力

禽流感病毒致病力的变化范围很大。流感病毒感染引发的疾病可能是不明显的或是温和的一过性的综合征，甚至是100%发病率和/或死亡率的疾病。疾病的症状可能表现在呼吸道、肠道或生殖系统，并随病毒种类、动物种别、龄期、并发感染、周围环境及宿主免疫状态的不同而不同。禽流感病毒的毒力主要决定于病毒粒子的复制速率和血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。

目前国际上一般按欧共体规定的静脉内接种致病指数(IVPI)来判定毒力，当IVPI>1.2时，则认为是高致病力毒株。

狂犬疫苗和流感疫苗可以同时打吗

01首先他们是可以同时打的，因为对于狂犬病疫苗当中含有的是VERO细胞这种物质，然而流感疫苗含有的东西是一种流感的病毒，然而这种病毒是已经经过消毒了，所以他们是没有相克的。

02其次就是对于狂犬疫苗，狂犬疫苗是由VERO细胞和地鼠肾细胞形成的，他们经过一系列的工作以后形成白色的浑浊体，并且可以帮助我们预防狂犬病，然而在这个时候我们打完疫苗以后要好好的休息，因为他的因素是不容易被我们接受的。

03最后是对于流感疫苗，对于流感疫苗来说我们要要好好的认识，他是由一种已经处理过的流感病毒形成的，很多人把他和感冒疫苗一起认，但是流感疫苗跟感冒疫苗是不一样的，流感疫苗可以帮助我们预防流感，而流感是超强性的感冒，并且流感疫苗只可以持续一年