如何纠正低钾血症

如何纠正低钾血症

低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重;失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。

一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比([K+]i/[K+]e)。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。建议您采用中医中药的治疗方法!祝您早日康复!

缺钾或低钾血症的原因很多,常见的有:a.钾摄入不足,如长期进食不足,给病人补液时,长期未给补钾盐液体,或在营养支持过程中,营养液中钾盐的补充不足;b.钾损失过多,如呕吐,腹泻,胃肠减压及消化道瘘,大量丢失消化液,长期应用速尿,利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多;c.钾在体内分布异常,如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,或碱中毒时,都能使大量钾转入细胞内,出现低钾血症.

治疗: (1),一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol).氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol). (2),静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用.常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注 30~40min以上,不可静脉推注.补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多. (3),补钾注意点:a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高.b.伴有酸中毒,血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴.C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成.d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停.e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内,外平衡,而在细胞功能不全如缺氧,酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给.f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦.g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾.

不同疾病患者的低钾血症

1、慢性高碳酸血症伴低钾血症

(1)原因

①钾摄入减少;

②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后，排出增加;

③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱;

④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。

(2)防治原则 对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾;而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。

血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血 K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。

还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。

pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。

2、低钾血症合并低钠血症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。

因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的 10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。

而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。

如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。

最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。

3、低钾血症合并高钠血症 主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素;也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾;而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。

低钾血症治疗

1.急性低钾血症

应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾

应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。

血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。

重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。

3.纠正水和其他电解质代谢紊乱

引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

缺钾会导致头晕吗

缺钾在临床上很多见的，正常人体血清中钾浓度为3.5~5.5mmol /L，钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能，它是生命活动所必需的;当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡;另外低钾血症还会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状;因此就你查的数值是3.5，也就是正低值，很有可能演变成低钾血症，从而出现头晕等症，这个是需要补充钾的。

低钾血症的注意事项

低钾血症如何用药治疗呢?首先要防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

其次补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。

再次纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

高钾血症是怎么回事

1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损;②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病;继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。

高钾血症常见并发症

高钾血症并发症

1.本病最严重的并发症是心脏骤停。

2.高钾血症合并低钠血症：

低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。

由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

高钾血症并发症

高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大而低钠血症对机体的影响要小的多。

因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾，其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强钾离子进入细胞出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当容易出现多种复杂性紊乱。

由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况而利尿必然伴随na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。

因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

低钾血症和高钾血症的区别

低钾血症表现为：血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol /L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。

而高钾血症，则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

低钾血症应该如何预防

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。

1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

2.补钾如果低钾血症较重血清钾低于2.5～3.0mmol/L或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。

3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

低钾血症的治疗方法有哪些

急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。

(1)注意钾补充量

一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4。2-实测值)×体重(kg)×0。6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在 24h内比较均匀地输入，必要时2～6h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

(2)口服保钾利尿剂

如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。

(3)口服ACE抑制剂

如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。

(4)补钾方法

在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3。5～4。0mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。

(5)重症低钾血症的治疗

我们的治疗经验是用10%氯化钾15ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，每日1000～1500ml;31。5%的谷氨酸钾 20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml;每日口服氯化钾30～40ml，分3～4次口服，2h左右复查血钾1次，每次升高0。1～0。3mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。

如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。

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治疗第一项，解除病因，积极处理原发病，如果是精神过度紧张像安慰患者镇静。第二对症处理，可使用纸袋、长筒等大塑料袋罩住口鼻，以增加死腔空气，减少二氧化碳的呼出，可改善症状。第三要同时纠正低钾高氯血症。