干燥综合症的临床表现

干燥综合症的临床表现

1、干燥性角，结膜炎病人常有眼内异物感，灼热感，眼痒，眼干，在早期常出现泪液过多，随着病情发展，视物逐渐模糊，眼红，眼痛，晨起时睁眼困难，以后在异物刺激或情绪激动时，也不能产生泪液。

眼科检查可见角膜周围充血，有时可见泪腺肿大，晚期可并发角膜内小血管形成，伴有云翳，继而形成溃疡，有时可因穿孔或引起虹膜睫状体炎，全眼球炎，眼球内积脓而失明。

2、口腔干燥，病程早期病人常感唾液不足，口干或口中发粘，继之在进食时唾液缺少，味觉减退，舌及口角碎裂疼痛，咀嚼和吞咽困难等，夜间可因口干而致醒，由于病人口干而饮水过多，可表现类似尿崩症，食物黏附到干燥的口腔黏膜上，可发生口腔黏膜剥离及口腔出血，有时可发生白色念珠菌感染，由于唾液减少，易发生龋齿，口腔检查常发现舌系带周围唾液腺缺如，按摩唾液腺体亦不见分泌唾液。

3、腮腺肿大，不到1/3的病人可出现腮腺肿大，多数病人感觉局部轻度不适，腮腺质地坚硬，无触痛，但在继发感染时可有触痛，腮腺肿大以单纯口，眼干燥型居多，腮腺造影显示，几乎都有不同程度的腮腺腺管节段性扩张或狭窄，腮腺肿大可能是由于钙化或继发感染所致，易误诊为腮腺炎，腮腺肿大每次发作均可出现不同程度的发热，这可能是疾病本身急性发作或者由于继发感染所致。

4、耳鼻喉表现，随着病情发展，干燥性改变常可累及耳，鼻，喉部位分泌黏液的黏膜，因而引起鼻衄，鼻腔干燥结痂，黏膜萎缩，嗅觉不灵，喉咙干燥疼痛不适，声音嘶哑，少数病人可发生鼻中隔穿孔，易误诊为韦格内肉芽肿。

干燥综合症临床表现

(一)口腔 轻度病变常被病人忽视，较重时唾液少，食物刺激和咀嚼不能相应增加唾液分泌，舌红、干裂或溃疡，活动不便，舌系带底部无唾液积聚，咀嚼和吞咽困难。龋齿和齿龈炎常见，牙齿呈粉末状或小块破碎掉落，唇和口角干燥皲裂，有口臭。约半数病人反复发生腮肿大，重度时形成松鼠样脸，颔下腺亦可肿大。

(二)眼 呈干燥性角结膜炎，眼觉干燥、痒痛，可有异物或烧灼感，视力模糊，似有幕状物，畏光，角膜可混浊，有糜烂或溃疡，小血管增生，严重时可穿孔。可合并虹膜脉络膜炎;结膜发炎，球结膜血管扩张;泪液少，少数泪腺肿大，易并发细菌、真菌和病毒感染。偶见有突眼为首发症状的。

(三)呼吸道 鼻粘膜腺体受侵引起鼻腔干燥，鼻痂形成，常有鼻衄和鼻中膈炎，欧氏管堵塞可发生浆液性中耳炎，传导性耳聋;咽喉干燥，有声音嘶哑，痰液稠粘，并发气管炎、支气管炎、胸膜炎、间质性肺炎和肺不张，临床无明显肺部病变的的患者可有限制性换气障碍和气体弥漫功能下降。

(四)消化道 咽部和食管干燥可使吞咽困难，偶见环状软骨后食管狭窄，胃粘膜因腺淋巴细胞浸润增大，胃粘膜皱臂粗大胃酸分泌减少可形成鹅卵石样假癌;伴萎缩性胃炎的发病率可高达70.5%，小肠吸收功能可受损对胃泌素和促胰酶素的反应有障碍，提示亚临床型胰腺炎较常见。肝脾肿大占1/5病例。

(五) 泌尿道 肾病变占1/3，常见为间质性肾炎，有肾小管功能缺陷，呈肾小管性酸中毒。

(六)神经系统 各水平的神经组织可受损，中枢神经累及为25%、周围神经为10%～43%。前者从脑膜到脑实质和各个部位的脊髓都可受累，周围神经的部位广泛，包括神经根、轴索、髓鞘、感觉和运动支均可累及;临床表现多样，包括精神障碍、抽搐、偏盲、失语、偏瘫、截瘫，共济失调等。机理为神经组织的炎症性血管病变导致缺血或失血改变或由于单核细胞浸润所致。

(七)肌肉 累及占2%左右，表现为肌痛，肌无力，由间质性肌炎造成，间质小血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，也可出现绿发于肾小管酸中毒、低血力争上游造成的周期性麻痹。

(八)关节 约10%病例累及关节，呈现肿痛，常为非侵犯性关节为。

(九)皮肤粘膜 干燥如鱼磷病样，有结节性红斑、紫癜，雷诺现象和皮肤溃疡;阴道粘膜亦可干燥和萎缩。

(十)淋巴结 局部或全身淋巴结可肿大。

看中医如何治疗干燥综合症

干燥综合症多发于40岁以上女性，正值肾阴虚衰之时，尤其从本病的发生，发展来看，肾的精力衰竭，不能蒸泌津液，遍布全身是其主要病理，所以治疗干燥综合症，就要从治肾入手，滋肾润燥，生津益阴，肾阴充则五液充，则腺体分泌功能正常。

干燥综合症中医治疗法：

干燥综合症的诊断是根据望闻问切四诊，根据它的病因、病基、病性、病味，这些临床表现特点，它的主要特点就是干燥的症状，眼干、口干、皮肤的干燥，以及关节的干燥以后，出现关节的疼痛，而且它可以侵入到五脏六腑，侵害的肺的时候，出现干咳、少痰，以及带血丝。

中医认为干燥综合症属于燥症范畴，人体津液的生成与散布与五脏功能密切相关，尤其是泪，涎，唾等津液，与肺，脾，肾三脏关系密切，多因燥邪外袭，风寒热邪化燥伤阴，或素体阴虚，禀赋不足，或汗、吐、下后津液伤亡等，使阴津、气血不足，血瘀络痹所致。肾为水藏，主津液”，肾的功能正常与否对人体津液的散布尤为重要。

干燥综合症的病理机制多与肝、脾、肾三脏阴阳失调，阴虚阳盛关系最为密切。

秋季口干舌燥是什么原因

1、口干舌燥是秋燥的表现

天气凉热不定，有的人总觉得浑身不舒服：口干舌燥，喝水也不感到滋润。有时候鼻腔有干燥感，一不小心还出血。喉咙也痒痒的，频频干咳，有时有少量的痰，却总是咳而不爽。嘴唇一碰就干裂，痛得喝水、吃饭都困难……这些都是秋燥症的表现。

现代医学认为，秋燥与内分泌失调、植物性神经功能紊乱有关。中医认为，燥是无形之邪，体质阴虚、气虚的人，容易产生虚热，热易伤津。

2、干燥综合征与秋燥的区别

干燥综合征是一种常见的自身免疫缺陷性疾病，主要侵害外分泌腺，包括泪腺及唾液腺等，引起眼干口燥。临床上病人出现唾液及泪液分泌减少，表现为眼及口的干燥。干燥综合征是一种全身性疾病，腺体外的脏器如呼吸道、消化道、肾脏、肌肉、关节、血管等均有可能累及，造成多种多样的临床表现。因唾液腺病变而出现的口干、多发性龋齿、腮腺炎等症状，称为口干燥症。因泪腺受累使泪腺分泌的黏蛋白减少，从而出现眼干涩、有异物感、少泪等症状，称为眼干燥症。干燥综合征可单独存在，也可发生于另一种诊断明确的自身免疫性疾病中，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬化症等。前者称为原发性干燥综合征，后者称为继发性干燥综合征。

因此，对于干燥综合症状的人，判断是否患有干燥综合征，还要检查其有无自身免疫性缺陷，或合并其他系统性全身免疫性疾病，以明确是秋燥症还是原发性或继发性干燥综合征。

干燥综合症如何诊断

干燥综合症是一种免疫性的疾病，患者经常会出现的危害有：口干，咽喉干燥，舌红无苔，不愿意发声，痰液粘稠，可伴有气管炎、间质性肺炎、肺不张等，唾液分泌减少，吃饭时口腔液体分泌少，吞咽困难，而不能进干食，可伴有牙龈炎、口角干裂、口臭等。

干燥综合症的患者还会有眼部的病变，干燥综合症对患者眼部的危害主要有：患者眼部痒痛并且眼干、不流泪、怕光、视力模糊，可见红眼病、眼睛内有溃疡，有的皮肤干燥综合症可以出现突眼等。

干燥综合症对于患者的危害还体现在患者的皮肤上，干燥综合症患者会有一些皮肤上的症状：皮肤干燥如鱼鳞病样，有结节性红斑、紫癜、雷诺现象、皮肤溃疡、淋巴结肿大等。女性皮肤干燥综合症患者还可伴有阴道干燥，烧灼感，外阴萎缩。

干燥综合症破坏神经系统，神经系统受损是干燥综合症的危害性表现之一。干燥综合征的神经系统症状在大脑、小脑、脊髓、脑神经、周围神经均可出现病变，可出现各种不同神经系统受损的表现。其中，中枢神经系统的发生率为5%。

干燥综合症容易损伤肾脏，干燥综合症是全身免疫系统的病变，干燥综合症的主要表现是口干眼干，可广大患者知道干燥综合症同时也损伤肾脏。不要忽视干燥综合症对内脏的损害，干燥综合症容易损伤肾脏，主要表现为间质性肾炎，它的受累部位多为远端肾小管，会引起型肾小管酸中毒，近端肾小管及肾小球受累少见。干燥综合症患者的远端肾小管病变占90%以上，主要表现为肌肉软瘫无力，丧失自主活动能力。先从四肢开始，继而导致翻身、抬颈、坐起困难，甚至呼吸困难，补钾后症状消失，症状经常复发，易诊为周期性低血钾麻痹。严重者可导致死亡。

干燥综合征要警惕淋巴瘤出现，大多数干燥综合征患者合并腺体外系统损害，这种良性增生可转化为恶性增生，从而导致淋巴瘤发生。

干燥综合症的临床表现

1.局部表现

(1)口干燥症因唾液腺病变，使唾液黏蛋白缺少而引起下述常见症状：①多数患者诉有口干，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发黏，以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③成人腮腺炎，50患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。④舌部表现为舌痛，舌面干、裂，舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。

(2)干燥性角结膜炎此因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。

(3)其他浅表部位如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道黏膜、阴道黏膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。

2.系统表现

除口、眼干燥表现外，患者还可出现全身症状，如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。

(1)皮肤可出现过敏性紫癜样皮疹，多见于下肢，为米粒大小边界清楚的红丘疹，压之不褪色，分批出现。每批持续时间约为10天，可自行消退而遗有褐色色素沉着。

(2)关节关节痛较为常见，多不出现关节结构的破坏。

(3)肾约半数患者有肾损害，主要累及远端肾小管，可出现肾小管酸中毒。小部分患者出现较明显的肾小球损害，临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症，甚至肾功能不全。

(4)肺大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳，重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变，另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。

(5)消化系统可出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状，患者可有肝脏损害。

(6)神经少数累及神经系统。以周围神经损害为多见。

(7)血液系统本病可出现白细胞计数减少或(和)血小板减少，血小板低下严重者可出现出血现象。本病淋巴肿瘤的发生率远远高于正常人群。

肾病综合症的临床表现

一、蛋白尿：正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有：

1、蛋白质分子大小：肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质(如白蛋白)滤过较少，分子量大于20万道尔顿(如α1脂蛋白等)不能滤过，而分子量较小(小于4万)的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障(机械屏障)。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜(GBM)和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100nm，血浆中全部可溶性物质(包括可溶性免疫复合物)均可通过;GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白(分子半径3.7nm)和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。

2、蛋白质带电荷情况：肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分(硫酸肝素)和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。

3、蛋白质的形态和可变性：由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。

4、血液动力学改变：肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。

电荷屏障异常(如微小病变)主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。

二、低白蛋白血症：低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：

1、肝脏合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。

2、肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10%在肾小管内代谢。在肾病综合征时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16%～30%。

3、严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂(减轻肾小球高滤过)，则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。

由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素(TXA2)增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。

三、水肿：水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：

1、当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。

2、组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。

3、水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。

大多数肾病综合征水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示肾病综合征的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。

四、高脂血症：肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇(Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)明显升高，甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)升高。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)浓度可以升高，正常或降低;HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇/磷脂及胆固醇/甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoE轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在。

五、血中其他蛋白浓度改变：肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgE水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路B因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。纤维蛋白原、凝血因子V、Ⅶ、Ⅹ可升高;血小板也可轻度升高;抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少;C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低;血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。

干燥综合症的临床症状表现有哪些

1.局部表现

干燥综合症因唾液腺病变，使唾液黏蛋白缺少而引起下述常见症状：

(1)多数患者诉有口干，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发黏，以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下。

(2)猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。

(3)成人腮腺炎，50患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。

(4)舌部表现为舌痛，舌面干、裂，舌乳头萎缩而光滑。

2.系统表现

除口、眼干燥表现外，患者还可出现全身症状，如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。

(1)皮肤 可出现过敏性紫癜样皮疹，多见于下肢，为米粒大小边界清楚的红丘疹，压之不褪色，分批出现。每批持续时间约为10天，可自行消退而遗有褐色色素沉着。

(2)干燥性角结膜炎 此因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。

(3)其他 浅表部位如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道黏膜、阴道黏膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。

(4)消化系统 可出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状，患者可有肝脏损害。

(5)肺 大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳，重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变，另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。

肾病综合症的临床表现

据悉，原发性肾病综合症是由原发性肾小球疾病所致，继发性肾病综合症的病因有很多种，但是无论哪种肾病都具有很大的危害。很多人由于不了解肾病综合症的症状，以至于在患病时，忽视病情，耽误治疗的时间，导致病情加重的现象。对此，权威肾病专家做出了介绍。

肾病综合症的临床表现：

1水肿：常以眼睑开始，继而双下肢，重者出现全身水肿，甚至胸、腹腔积水。

2高血压：高血压是肾实质疾患的重要并发症，故正确处理高血压已成为突出的、急需解决的问题。

3贫血：其原因有些是血尿失血所致;较多是由于肾损害影响了红细胞生成素的分泌导致贫血。出现面色萎黄、全身无力、毛发干枯等症状。

4蛋白尿：肾小球损害时，尿蛋白可异常地增加。

5血尿：血尿提示可能有严重泌尿系统疾患，包括恶性肿瘤。值得提出：纵使血尿轻微、间歇出现及全无症状，亦应予以足够重视。

据了解，肾病综合症如果不及时的采取治疗很可能导致肾衰竭，而且影响抗体的形成，患者很容易受到其它疾病的危害，甚至可能引发心脏病，患者一定要引起高度警惕，及时的采取正规的治疗，才能遏制疾病恶化，逐渐恢复健康。