心肌舒缩功能障碍是引起心衰的主要因素
心肌舒缩功能障碍是引起心衰的主要因素
心脏是我们身体里一个非常重要的器官，心力衰竭是较常见的一种疾病，对患者的身体健康有很大危害，了解心衰的病因可以极大限度的减少心衰的发生的概率。那么，导致心衰的主要因素有哪些?看看下面心衰的病因介绍。
1.原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因
(1)心肌病变
主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
(2)原发或继发性心肌代谢障碍
常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒(医学教育网搜集整理)使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
2.心脏负荷过度
(1)压力负荷过度
又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
(2)容量负荷过度
又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病;②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣(肺动脉瓣【译】：心脏有两个房室瓣和两个大动脉瓣，即位于右心房和右心室之间的三尖瓣)或三尖瓣关闭不全等;③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
(3)心脏舒张受限
常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)，限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。
温馨提示：心衰的程度并非固定不变，可从某一度转变为更高或更低程度。有些可逆性心血管疾病，经有效治疗后，心功能可完全恢复正常。
老年人高血压合并心衰如何选药
1、如何选药：
ACEI(改善心脏收缩和舒张功能、逆转左室肥厚)--首选
钙拮抗剂(改善心脏舒张功能，轻度减弱心脏收缩功能)--适用早期心衰。严重慎用!
利尿剂;注意低钠低钾
硝酸酯类：适用高血压合并冠心病引起的心衰
α受体阻滞剂：适用高血压合并心衰或肾功不全
洋地黄类：各种程度的高血压合并心衰—尤其左室大、心率快、房颤、房扑者。
心衰主要是由收缩期高血压和缺血性心脏病所导致，严格的血压及血脂的控制是预防心衰的最主要方法。
对于有明确的左室功能障碍但临床上没有明显症状的高血压患者建议使用β受体阻滞剂和ACEI。
对于有症状的左室功能障碍者或心衰末期的高血压患者袢利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂都适宜使用。
2、禁用：异搏定、地尔硫卓-减低心肌收缩力
3、如何降低心衰发生
有效的降压
纠正其他心血管危险因素：心肌缺血、糖尿病、血脂异常、不良生活方式、肥胖、吸烟等
谈谈心力衰竭的类型有哪些
(一)左心衰、右心衰和全心衰
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
(二)急性和慢性心衰
急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
(三)收缩性和舒张性心衰
心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
充血性心力衰竭的病因
(一)发病原因
1.慢性心衰的病因：
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心脏病，心肌代谢障碍(如缺氧，缺血，水，电解质和酸碱失衡等)，其中以舒张功能不全为主，见于高血压，左室肥厚，肥厚型心肌病，主动脉和(或)肺动脉口狭窄，限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损，动脉导管未闭，主动脉窦瘤破裂，动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左，右心室流出道狭窄以及主，肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房，体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二，三尖瓣狭窄，心房黏液瘤，心包炎，心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进，贫血，维生素B1缺乏，体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因：
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动，泌尿系统感染及消化系统感染，感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动，疲劳，情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤，阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多，过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药，潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制
1.决定心排血量的因素：心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标，决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)，前负荷 (亦称容量负荷，先加负荷，容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多，反之心搏量则降低，Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系，以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功，根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
左室功能曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系，在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷，后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力，后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性，总外周阻力，血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计，广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响，在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少，总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之，换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强，收缩性减弱是发生心衰的最常见原因，从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：
①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;
②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度，这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)，在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低，反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量，因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证，心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。
2.心力衰竭发生的基本机制：心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：
(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小，数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少，类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建，任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血，中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死，纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克，另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡，正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡，但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病，最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注，心肌梗死，快速心室起搏，机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能，主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生，分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用，间质改建表现为破坏性和增生性两种改变，破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病，增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能，总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰，最常见的心脏收缩不协调性有：A，收缩减弱;B，无收缩;C，收缩性膨出;D，心肌收缩的不同步性，近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用，自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的，其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体，溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：
①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力，高能量消耗的器官，无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰，在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用，否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱，当原发性心肌病变，心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用，当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等，故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%，心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)，因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力，变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)，现证明，心衰时Gi增加，Gs降低;同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生，发展与其基因结构和表达异常有密切关系，认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
3.心脏的代偿功能：心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少，心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快，收缩加强等)，亚急性(心脏扩张，血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种，其主要代偿机制有以下5个方面。
(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加，根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2祄，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节，这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量，这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水，钠潴留，以增加血容量和前负荷，RAS主要包括血管紧张素原，肾素与血管紧张素转换酶三部分，血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管，升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应，心衰时由于肾灌流量和灌注压降低，交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩，钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用，最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展，例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚，而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。
(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚，按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比，心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大，但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。
小儿心衰的致病因素有哪些
一、病因综述
1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
二、基本病因
1、原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
心力衰竭的病因
1、心脏负荷过重
(1)压力负荷过重：又称后负荷过重。如高血压病及主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重;肺动脉高压、肺栓塞和阻塞性肺疾患等所致的右心室压力负荷过重。
(2)容量负荷过重：又称前负荷过重。如：主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致的血液逆流，可致左心室容量负荷过重。
2、心力衰竭的诱因
(1)感染：感染可引起发热、心率加快，耗氧量加大，加重心脏负荷以及毒素作用，抑制心肌舒缩功能而诱发心力衰竭。呼吸道感染还可因肺通气、换气障碍，使肺血管阻力增高，右室负荷加重以及缺氧而诱发心力衰竭。
(2)心律失常：快速型心律失常，因心肌耗氧量增加和心室充盈障碍，且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌流，故易诱发心力衰竭。
(3)其他诱因：如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。
3、心脏本身因素：冠状动脉病变导致心肌缺血或心肌梗死、病毒感染引起的心肌炎、先天性心脏病、瓣膜病(如风湿性心脏病)、扩张性心肌病、肺源性心脏病、心动过速心肌病等。
4、心外的疾病：常见有甲状腺功能亢进、贫血等可引起心力衰竭，甚至治疗肿瘤的一些化疗药物、过量的饮酒、使用违禁药品(如吸毒等)亦可引起心力衰竭。
5、心脏舒张功能减低：是指心脏变得僵硬，不能充分地舒张，这样血液不能充分地回流入心脏。常见原因有：高血压病引起心力衰竭的早期、高龄糖尿病病人、部分心肌病(如肥厚型或限制型心肌病)等。
6、其他：在发达国家，冠心病导致的(常是心肌梗死的结果)心肌功能不全常常是75岁以下病人心力衰竭最常见的原因，表现为收缩功能明显异常，我国由于人们生活水平的快速提高，冠心病也已成为心力衰竭最常见的病因之一。
引起心功能衰竭的原因分析
1、原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。
(1)心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
(2)原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒(医学教育网搜集整理)使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
2、心脏负荷过度
(1)压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
(2)容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病;②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等;③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
慢性心力衰竭的病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。
(1)心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
(2)原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素b12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
2.心脏负荷过度
(1)压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
(2)容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：
①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病;
②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等;
③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
(3)心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)，限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。
慢性心力衰竭的主要病因
1、高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进，贫血，维生素b1缺乏，体循环动静脉瘘等。
2、心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左，右心室流出道狭窄以及主，肺动脉口狭窄等。
3、心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损，动脉导管未闭，主动脉窦瘤破裂，动静脉瘘等。
4、心室前负荷不足：导致左和(或)右心房，体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二，三尖瓣狭窄，心房黏液瘤，心包炎，心脏压塞和限制型心肌病等。
5、心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心脏病，心肌代谢障碍(如缺氧，缺血，水，电解质和酸碱失衡等)，其中以舒张功能不全为主，见于高血压，左室肥厚，肥厚型心肌病，主动脉和(或)肺动脉口狭窄，限制型心肌病等。
慢性心衰是怎么引起的
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
重度心力衰竭的治疗方法
1.心功能不全(heart insufficiency)
在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2.心力衰竭(heart failure)
心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3.心肌衰竭(myocardial failure)
指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4.充血性心力衰竭(congestive heart failure)
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification)
一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure)
心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。
(一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction)
1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段;若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
重度心力衰竭会导致心率紊乱，对人们的身体健康造成恶劣的后果，所以说在轻度心力衰竭的时候，就应该保持高度的警惕性，预防会变成重度心力衰竭，因为它一旦变成重度心力衰竭，一切问题都变的棘手起来，而且重度心力衰竭患者会因为自己是重度心力衰竭而产生各种各样的消极情绪，消极情绪是不利于我们治疗疾病的。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因
1. 慢性心衰急性加重。
2. 急性心急坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3. 急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：(1)急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：(1)心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良 事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
缺血性心衰是怎么导致的
1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
老年人心力衰竭的基本病因
1.心力衰竭的病因
心力衰竭的病因很多，有心内、心外的，也有原发或继发的。关于心力衰竭的病因分类方法也不少。本节拟以国内卢兴教授提出的分类法并结合临床介绍一下心力衰竭的各类病因。
(1)原发性心肌舒缩功能减弱：
A.心肌病：扩张型心肌病常常累及整个心脏，表现为广泛的心肌病变、心壁变薄、心腔扩大。也有以一侧病变为主或临床上仅发现一侧病变者。扩张型心肌病对心脏功能的影响常常使收缩舒张功能均减退，且以收缩功能减退更显著。肥厚型心肌病主要病理改变是心肌肥厚，使心肌舒张受限，病变晚期也可影响心肌收缩功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心脏不能有效舒张。
B.心肌炎：各种原因如病毒性、风湿性、细菌性或其他结缔组织病所致的心肌炎均可出现心肌局限性或弥漫性损害，使心肌舒缩功能减弱。
C.心肌梗死：缺血性心脏病心肌发生梗死后，由于有效心肌组织数量减少和心肌舒缩不协调可使心肌舒缩功能减弱，特别是前壁大面积梗死者更为显著。
D.心肌纤维化：各种原因所致的心肌纤维化，均可使心肌舒缩功能减退。如缺血性心脏病中有一种因长期慢性缺血形成的心肌纤维性病变，即表现为心肌变硬，心肌收缩与舒张功能障碍。
E.心肌中毒：各种有害的物理因子如因胸部肿瘤接受放疗;化学因子如使用抗肿瘤药物、抗心律失常药物与吸毒等;生物因子如有害微生物感染释放毒素均可使心肌发生局限性或弥漫性损害，从而使心肌舒缩功能下降。
F.异常物质沉积：如心肌淀粉样变性，有糖原、色素等异常物质的沉积，可使心肌顺应性降低，影响舒张功能。
A.缺血缺氧：原发或继发性心肌缺血缺氧可使心肌能量代谢障碍，影响心肌舒缩功能。
B.维生素B1、B12缺乏：维生素B1缺乏时，由于丙酮酸不能通过氧化脱羧转变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，可使ATP生成障碍，能量缺乏并导致心力衰竭。维生素B12缺乏可因严重贫血使心肌供氧减少，负荷加大并诱发心力衰竭。
C.电解质紊乱：体内的重要离子如钾、钠、钙、镁、氯等异常增高或降低均可直接影响心脏的电、机械功能和心肌的正常代谢，进而导致心力衰竭。
D.酸碱平衡失调：严重酸碱中毒也可显著影响心肌舒缩功能。
E.内分泌障碍：各种内分泌疾病如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症及糖尿病等均可通过多种不同机制影响心肌舒缩功能，导致心力衰竭。
(2)心脏长期负荷过度：
A.导致左心系统压力负荷过度的常见疾病：高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.导致右心系统压力负荷过度的常见疾病：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狭窄等。
C.导致全心系统压力负荷过度的疾病血液黏稠度增加。
A.导致左室容量负荷过度的疾病：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤;
B.导致右室容量负荷过度的疾病：肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全及房、室间隔缺损等。
C.导致双心室容量负荷过度疾病：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、动-静脉瘘等。
压力与容量负荷过度均可导致心力衰竭。
(3)心脏舒张充盈受限：
使心脏在舒张期充盈受限制的疾病有心包填塞、缩窄性心包炎及桶状胸伴心脏移位等。这类疾病在大多数情况下，心肌本身无舒缩性能的减弱，且随着原发病的治愈，心力衰竭的症状与体征亦随之得到控制，故有人认为这类疾病不是真正意义上的心力衰竭的病因。但它们同样可因心室舒张期充盈不足，使心输出量减少，心室舒张时受纳静脉回流血障碍导致酷似心力衰竭的症状与体征，且心脏活动的长期受限最终亦可使心肌舒缩功能减弱，故从这个意义上讲，这类疾病仍应归属于心力衰竭的病因。
(4)静脉回流不足：
急性失血或大量体液丧失与渗出所致的血容量减少和急性小动脉、小静脉扩张(虚脱)均可导致静脉回心血量不足，心排血量减少，出现类似心力衰竭的症状与体征。
(5)心律失常：
快速型心律失常如心房、心室及房室交界区的各种心动过速、频发的过早搏动及心室扑动、颤动等，和缓慢型心律失常如房室传导阻滞、左右束支传导阻滞等均可因其发生的快慢、严重程度及持续时间的长短对心脏功能造成不同程度的影响，并引起心力衰竭。
2.诱因
大多数老年心力衰竭都有诱发因素。这些诱发因素对心力衰竭的影响，往往大于原有心脏病，故纠正或控制诱因，是防治老年人心力衰竭的重要环节。
(1)感染：
感染是诱发和加重心力衰竭最常见的因素之一，尤以呼吸道感染多见，占所有的诱因的一半。患肺炎的老年人9%死于心力衰竭，还有泌尿系统、胃肠道系统及胆道系统感染等。感染常常伴有发热，发热时交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张期充盈时间缩短，心肌血供减少，从而加重心肌氧的供需矛盾;感染时病原微生物所释放的毒素可直接损害心肌并抑制心肌收缩力;呼吸道感染还可因气管与支气管收缩和痉挛，影响气道的通气和肺的气体交换，使心肌供氧减少，肺血管床收缩则可加重右心负荷;如溶血性链球菌感染还可能导致风湿性心肌炎及心瓣膜的损害。所有这些均可能诱发或加重心力衰竭。由于发热、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺静脉及肺毛细血管压升高，导致急性左心衰。呼吸道感染易发生低氧血症，使心肌缺氧促发心力衰竭。
(2)过度劳累与情绪激动也是诱发和加重心力衰竭十分常见的因素：
过度劳累可加重心脏负荷，一旦超过心脏的代偿能力，即可诱发心力衰竭;情绪激动时交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质增多，可引起心率加快和外周小血管收缩，继而诱发心力衰竭。
(3)心律失常：
心律失常尤其是快速型如各种心动过速和频发的过早搏动可诱发和加重心力衰竭。其机制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈时间缩短，舒张期充盈量降低，使心排血量减少;③心率加快还可减少冠脉灌注量，影响心肌供血。缓慢型心律失常如严重房室传导阻滞、病态窦房结综合征等，也可因心率过慢使心输出量减少和房室收缩的协调性破坏而诱发心力衰竭。也可先有心力衰竭后发生心律失常，后者又使心力衰竭加重。心脏由代偿转化为失代偿。
(4)电解质紊乱与酸碱平衡失调：
电解质紊乱与酸碱平衡失调亦为心力衰竭的常见诱发因素。它们可通过影响心脏的电、机械功能，干扰心肌代谢或直接抑制心肌收缩力等机制诱发心衰。
(5)失血与贫血：
失血可使静脉回心血量减少，心室充盈不足，心排血量减少，心肌供血减少;失血还可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。贫血时心率加快，循环血量代偿性增加，心脏负荷加重，血红蛋白携氧能力降低可使心肌出现慢性退行性改变，这均为失血与贫血状态下诱发或加重心力衰竭的机制。
(6)输血输液过多过快：
老年人心脏储备能力下降，输液输血过多或过速、输入钠盐过多、可使心脏负荷在短期内迅速增加并诱发心力衰竭。
(7)药物影响：
洋地黄类制剂，β-受体阻滞药及一些抗心律失常药物等即使是正常剂量时也可能使心力衰竭加重或诱发。
(8)伴发其他疾病：
心力衰竭患者若伴发其他疾病如肺、肝、肾、血液、内分泌疾患及肿瘤，严重缺氧、营养不良等，或心血管系统除心力衰竭外还有其他疾病并存，均可使心力衰竭加重，治疗效果变差。
(9)麻醉与手术：
心力衰竭患者接受麻醉与手术并不少见。内科如接受各种诊断性检查(心导管、气管镜、肠镜等)和治疗性手术如射频销蚀治疗心动过速、安装临时或永久性心脏起搏器、心瓣膜球囊扩张成形术、PTCA等均可影响心脏功能，诱发心力衰竭。外科紧急手术如创伤救治、脏器破裂修补和择期手术如胆囊切除、肿瘤摘除等均需实施麻醉并经历整个手术过程。麻醉与手术中凡影响心脏活动的因素均可能诱发或加重心力衰竭。