引起阻塞性肺气肿的原因有哪些

引起阻塞性肺气肿的原因有哪些

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

哪些因素引起了肺气肿

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

阻塞性肺气肿的并发症有哪些

肺气肿是肺泡腔扩大，肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种，多见于中年人或老年人，且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。阻塞性肺气肿发病缓慢，主要症状是咳嗽、痰多、气急。得了肺气肿如果不及时进行治疗，将引发诸多并发症：

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿的危害很大，且并发症很多，因此，在发现肺气肿疾病后，一定要及时进行治疗，以免对自己的身体造成更加严重的伤害，从而一发不可收拾。

阻塞性肺气肿的主要临床分类

一、阻塞性肺气肿

肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气，常伴有气腔壁的破坏而产生，是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长，发展也缓慢，如果不及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。

二、非阻塞性肺气肿

瘢痕性肺气肿：即灶性肺气肿，由于肺组织病变纤维化收缩，对其周围组织的牵拉作用，导致使管腔扩大，在病灶旁发生的肺气肿。

代偿性肺气肿：由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等，引起部分肺组织失去呼吸功能，使健康肺组织代偿性膨胀。

老年性肺气肿：由于肺组织生理性改变所引起，但是不属于病理性。

间质性肺气肿：由于肺泡壁和呼吸性细支气管破裂，接着气体进入肺间质。

阻塞性肺气肿的检查项目

越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中，给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法，可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作，降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害，阻塞性肺气肿应该做哪些检查?

1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。

3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。

肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。

4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。

阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体，当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的，阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在，及时的诊断治疗，但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。

气胸与肺气肿的区别

发生气胸时临床上表现为胸痛、干咳及不同程度的呼吸困难，严重者可出现休克，甚至呼吸、循环衰竭，引起死亡。对老年人来说，慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿是发生肺气肿的主要类型，尤其是慢性阻塞性肺气肿，对老年人危害极大。在老年患者中以原发病为慢性阻塞性肺气肿者占多数。发病诱因有剧烈咳嗽、呼吸道感染、体力劳动和剧烈运动、用力屏气等。

在肺的表面及胸廓内壁贴附着一层很薄的膜，两者之间构成一个完整的空腔即胸膜腔。通常胸膜腔内无空气而仅有极少量液体起到润滑作用，当肺组织因为肺部的炎症、结核、肿瘤破溃时，使肺泡中气体外逸到胸膜腔内，形成气胸，医学上称为自发性气胸。胸膜腔为一潜在间隙，在正常生理状态下，肺脏因受肺泡弹性及肺泡表面张力作用，形成向心回缩力，而表面活性物质对抗表面张力，胸廓弹力对抗肺泡弹力向外，两者反向作用的结果，导致胸膜腔负压(-5～-8厘米水柱)，从而保持肺脏的膨胀状态。当发生气胸后，胸膜腔内因进入气体而压力增加，使肺不能膨胀而向肺门萎缩，纵膈、气管移向对侧。

专家介绍：人的肺脏就好像一棵倒挂着的“树”，气管相当树干，支气管好比树枝，肺泡似树叶。肺气肿是指呼吸道远端气腔的增大，即呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等过度充气、膨胀和破裂，肺组织弹力减退，肺容积增大和肺功能减退综合病变的总称，临床上分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。

肺气肿的原因

目前，肺气肿的明确发病原因还没有完全确定，一般我们认为肺气肿是由多种因素协同作用所引起的，这些因素包括：

1、外在因素。如感染、过敏、吸烟、大气污染、长期吸入有害气体与职业性粉尘等，这些外在因素均可引起阻塞性肺气肿。

2、内在因素。如弹性蛋白酶及其抑制因子失衡。有关研究表示，吸烟会使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡打破，从而使肺的微细结构被破坏，导致肺气肿。

因此，日常生活中大家应尽量避免上述的有害因素，减少患上肺气肿的可能性。

肺气肿的病因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

肺气肿会不会传染

1、不少人认为有病毒就会传染，一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的，当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强，易产生耐药性的细菌感染时，患者在咳痰时会将这些病毒排除，对空气造成污染，这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁，很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。

2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解，但是经过调查表示，这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因，此外，大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低，呼吸道的防御功能减弱。

3、肺气肿不属于传染病，但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。