肺动脉瓣少量返流该怎么办呢
肺动脉瓣少量返流该怎么办呢
诊断：主动脉瓣关闭不全。 主肺动脉瓣舒张期可见 五彩血色 面积1.35平方厘米---五彩血色提示血液，1.35厘米提示反流的血流量。如果您想完全理解 主肺动脉瓣轻度返流 的形成，首先需要了解 心循环系统中体循环的形成：肺静脉内的动脉血流入左心房，此时二尖瓣关闭，左心房完全充盈后，二尖瓣开放，左心房开始收缩，血液流入左心室，此时主动脉瓣 是关闭的，当左心室完全充盈后，二尖瓣关闭(左心房开始舒张)，此时左心室处于等容舒张期;主动脉瓣开放，左心室开始收缩，血液泵入主动脉，左心室射血完 毕，主动脉瓣关闭，此时左心室处于等容收缩期，随后二尖瓣开放，左心室开始舒张;而主动脉内的血液经升主动脉流向全身，以供应全身各大脏器的需求。
通过以 上的论述，不难理解：当左心室舒张时，主动脉瓣关闭，主动脉内的血液流向全身;而您现在出现了主动脉瓣关闭不全，所以左心室舒张时，主动脉内的小部分血液 随着主动脉收缩时的压力返流入左心室。
心脏彩超是目前心脏瓣膜病最准确而详细的动态检查，能清晰的见到整个异常情况。至于治疗方面，药物治疗无效。成年人 主要考虑手术瓣膜修补术或者瓣膜融合术。小孩子随着年龄的增长，有自行修复的可能，短时间内不必考虑手术，可以等到成年以后再看情况决定，适当的进行体育 锻炼(不宜过度)。
以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该要注意及时的采取相应的治疗的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全的问题，避免因为上述的问题导致患者出现危险的情况发生，那么最后祝患者早日康复。
二尖瓣返流性杂音的鉴别
(1)明显的心尖部农缩期杂音：占据收缩期大部分时间的高调吹风样杂音提示二尖鸽返流，本杂音易在心尖区听到并向腋下传导.病程早期杂音易变化，但杂音至少为2/6级，杂音不随体位及呼吸而改变。风湿性二尖瓣关闭不全杂音需与二尖瓣脱垂的喀喇音综合征鉴别，后者以收缩中期喀喇音及枚缩晚期杂音为特征。
二尖瓣返流性杂音必须与正常人，特别是儿童的功能性杂音鉴别，后者不是全收缩期，但可能粗糙，特别是在焦虑或发热时。胸壁薄者此功能性杂音可传导相当广泛。杂音可间断出现，且随体位或呼吸而变化。一般可将其分为两型，一型为肺动脉瓣区听到的喷射性杂音;另一型为胸骨左缘下听到的杂音，常向颈部传导，易误诊为主动脉瓣狭窄。
(2)心尖部舒张中期杂音：二尖瓣返流和心脏扩大可使第三心音增强，这是由于舒张期血流快速地流人心室所致。心动过速时，即形成舒张早期奔马律。急性风湿性心脏炎有二尖瓣返流时，可有第三心音伴有低音调的舒张中期杂音(Carey-Coombs杂音).如让病人取左侧卧位、在呼气中突然停止呼吸则易于听到。
心脏主动脉反流怎么治愈
心脏主动脉瓣返流是指发生主动脉关闭不全时，在心脏舒张期主动脉瓣不能关闭严密，造成血液从主动脉逆流入左心室。
位于左心室和主动脉间的主动脉瓣，在心室收缩时开放，左心室内的血流进入主动脉射向全身，在心室舒张时候关闭，阻止主动脉内的血液返流回左心室。
介绍与风湿性主动脉瓣关闭不全相似的疾病
1、肺动脉瓣关闭不全：
杂音类似轻度主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣关闭不全在透视下肺动脉搏动增强及右心增大，与主动脉瓣关闭不全容易鉴别。I临床上常遇到而且难以鉴别的是二尖瓣狭窄继发的格一斯(Graham—Steell)杂音与二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣关闭不全的鉴别。
格一斯杂音来源于肺动脉瓣相对性关闭不全，常局限于胸骨左缘第二、三肋间，深吸气时杂音增强;主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向下传，或传向心尖，深呼气时杂音增强，尚伴有左室大、脉压差大及周围血管体征等，可协助鉴别。鉴别困难时，可做药物动力试验，使主动脉内压力增加，此时主动脉瓣关闭不全的杂音增强，而对肺动脉瓣返流则无影响。超声心动图对鉴别两者右一宗帮助。
2、主动脉瓣关闭不全伴有喷射性收缩期杂音：
要考虑并发器质性主动脉瓣狭窄或相对性狭窄，两者有时较难鉴别。后者多无震颤，杂音比较短;器质性狭窄于颈动脉搏动图上升支缓慢，顶峰可见“震动波”，呈鸡冠状，以及第二音减弱和逆分裂等，可有助于鉴别。
如临床鉴别困难时，宁可认为伴有器质性狭窄，因为风湿性主动脉瓣关闭不全常伴有狭窄;如有梅毒性心脏病，则诊断为相对性主动脉瓣狭窄。
3、先天性主动脉瓣异常：
常见于以下3种情况，一为主动脉瓣发育不全(二瓣叶);二为高位室间隔缺损合并主动脉瓣叶脱垂，引起主动脉瓣关闭不全;极少数由主动脉瓣开窗引起。主动脉二瓣叶时，常由于较大一瓣叶脱垂超过对侧瓣叶，以致二瓣叶闭合不好，造成主动脉瓣关闭不全。
高位室间隔缺损紧靠主动脉根部及主动脉瓣时，可并发主动脉瓣关闭不全，室间隔缺损常为嵴上型，主动脉瓣的右瓣可坠入室间隔缺损的缺乳。患者可自幼就有室间隔缺损体征，渐长大时，在心底部又出现舒张期泼水音。X线检查有肺血流量增加表现，多见于2～lO岁儿童，一般不会与风湿性主动脉瓣关闭不全相混淆。
4、马凡(Marfan)综合征及瓣膜松弛综合征：
先天性结缔组织病可引起主动脉根部增宽，甚至发生Valsalva动脉瘤或壁闻动脉瘤。由于主动脉根部变宽使瓣尖不能靠拢，或1个瓣叶移位到其它瓣叶水平以下，或瓣环撕裂，引起主动脉瓣关闭不全;
马凡综合征及自身免疫病(如白塞病等)尚可引起瓣膜松弛、纤维化，使之失去一定韧性，以致过度翻转，引起主动脉瓣关闭不全，亦叫瓣膜松弛综合征。后者亦见于复发性多软骨炎、游走性多腱鞘炎或属先天性。此类主动脉瓣关闭不全不伴有其它瓣膜病变，杂音多在胸骨右缘最响且向下传导，多呈高调音乐性杂音。
5、升主动脉扩张：
多发性大动脉炎或梅毒性主动脉炎能引起升主动脉扩张及瓣环扩大，或炎症波及主动脉瓣造成主动脉瓣关闭不全。多单独存在不伴其它瓣膜病变。所产生的杂音常在胸骨右缘第三肋间最响并向下传，可呈乐音性。前者多见于青年女性;后者多为40岁以后男性病人。
老年人除钙化性瓣膜增厚，由钙化物机械性牵引妨碍瓣膜于舒张期正常闭合外，尚可因主动脉中层退行性变化、高血压及主动脉粥样硬化、主动脉窦动脉瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎、Reiter病等，导致主动脉根部变宽，瓣环扩大，或主动脉根部炎症继发主动脉瓣关闭不全，一般不难鉴别。
6、其它：
如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣变形或穿孔，以及赘生物的重力牵拉以致主动脉瓣脱垂;外伤引起主动脉瓣破裂而致瓣叶活动障碍;主动脉窦动脉瘤破裂以及主动脉内膜剥离等。尽管各病病史不同，但都是局部原因引起的急性病变，只限于主动脉瓣而不伴其它瓣膜病变。在上述病变的影响下，导致左室没有适应及代偿过程，大量血液返流引起舒张终末压以及左房压、肺毛细血管压显著增高，造成左室功能的急骤恶化。
所产生的杂音多在胸骨右缘最响并向下传布，常呈响亮粗糙的震颤音。由于二尖瓣提早关闭，以致心尖区第一心音减弱或听不见。一般不难与风湿性主动脉瓣关闭不全鉴别。在心功能允许情况下，除心电图、X线、超声心动图等检查外，还需行逆行心血管造影以明确诊断。
查风湿性心脏病的方法
1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉郁血，肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
2、心电图检查轻度二 风湿性心脏病 尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。
M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大;左心房扩大，收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
5、右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
高血压心脏病的诊断依据 心电图检查诊断
1.心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，心律失常；
2.胸部x线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣返流，射血分数降低等。
主动脉瓣关闭不全的超声检查
1 临床表现
主动脉瓣关闭不全患者多年无症状，早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区，瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，常出现周围血管征，如水冲脉、枪击音，毛细血管搏动及股动脉双重杂音，随心脏搏动的点头征。
X线检查左心室增大，升主动脉扩张，呈“主动脉型心脏”。
2 超声检查
2.1 检查方法
主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号，并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外，在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观，观察心动周期中主动脉内血流方向改变。
2.2 声像图表现
2.2.1 切面超声心动图
(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观，可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变，关闭线变形，显示瓣膜关闭不全的部位，其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣开放幅度增大，主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。
(2)左室增大，室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。
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(3)主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。
2.2.2 M型超声心动图
(1)主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，一般可达20mm以上。
(2)主动脉瓣关闭时不能合拢，可见主动脉瓣关闭线呈双线，关闭线裂隙大于1mm时，对主动脉关闭不全有诊断意义。
(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击，造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动，每秒可达30～40次，振幅约2～3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时，心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室衰竭，可见二尖瓣提前关闭，此时C点在心室收缩前出现，A峰消失。
(4)主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失，主动脉壁下降速度明显增快或消失，左室扩张，左心室收缩增强。
2.2.3 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%)，还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为Ⅲ度，轻度关闭不全者两者间比值小于25%，中度为25%～65%，重度大于65%。
(2)脉冲多普勒检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速异常血流，并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。
(3)连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。
主动脉瓣关闭不全鉴别诊断
3.1 诊断要点
3.1.1 主动脉瓣开放幅度增大，开放速度增快，关闭时可见双线。
3.1.2 左室增大，左室流出道增宽，室壁活动幅度增大。
3.1.3 主动脉增宽，主波增高，重搏波减低或消失。
3.1.4 二尖瓣舒张期开放时可呈半月形，M型超声心动图可见舒张期扑动。
3.1.5 彩色多普勒超声检查在左室流出道内测及起自主动脉瓣的舒张期返流束。脉冲或连续多普勒可见正向的返流频谱曲线。
3.2 鉴别诊断
3.2.1 主动脉瓣关闭不全常合并主动脉瓣狭窄，或联合瓣膜病变，应注意详细分析，避免漏诊及误诊。
3.2.2 生理性主动脉瓣返流，特点心脏、瓣膜及大动脉形态正常;返流面积局限<1.5cm2;最大返流速度<1.5m/s。
3.2.3 二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄时，在左室内或测及舒张期射流，射流方向与主动脉瓣返流束方向相似。
3.2.4 主动脉瓣关闭不全时，返流束冲击二尖瓣前叶，二尖瓣出现扑动时亦应与二尖瓣狭窄相区别：在主动脉瓣关闭不全时，二尖瓣出现快速扑动;二尖瓣前叶舒张期下降速度在120mm/s以上;二尖瓣关闭点C，常在心电图QRS波之前，二尖瓣无增厚现象。
4 临床价值
超声诊断主动脉瓣关闭不全的可靠性已被公认，利用这一技术不仅可观察心脏大小及主动脉的宽度，而且还可显示主动脉瓣口的结构，对其返流程度进行估测。多普勒诊断主动脉瓣关闭不全的敏感性为88%～100%，特异性为96%～100%。对于无临床体征或无心脏形态变化的患者，多普勒超声成为唯一的诊断依据。对于返流程度的评价，多普勒超声和放射性核素心血管造影、心导管检查时心血管造影术比较，有良好的相关性。
由于返流量的大小，返流口面积、返流压差、心率等多种因素影响，另外采用对照的检查方法本身的限制性，目前尚无一种简便准确的绝对的定量主动脉瓣返流量的方法，尚有待进一步研究。目前所用方法虽为半定量方法，但已基本满足临床应用。
肺动脉瓣关闭不全临床表现
肺动脉瓣关闭不全的表现被掩盖，仅偶尔于听诊时发现。体征如下：
一、血管和心脏搏动。胸骨左缘第2肋间扪及肺动脉收缩期搏动，可伴收缩或舒张期震颤。胸骨左下缘扪及右心室高动力性收缩期搏动。
二、心音肺动脉高压者，第二心音肺动脉瓣成分增强。第二心音呈宽分裂。右心搏量增多致已扩大的肺动脉突然扩张产生收缩期喷射音，在胸骨左缘第2肋间隙最明显。胸骨左缘第4肋间隙常有右室第三和第四心音，吸气时增强。
三、心脏杂音 .以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗。
肺动脉瓣关闭不全治疗的注意事项
以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗。
人体的心脏如同一个动力血泵，推动全身血液反复循环，维持各器官组织新陈代谢。心脏有四个瓣膜：主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣。这些瓣膜如同一个个“单向活门”，保证血液循环向一定方向和通过一定流量。假如瓣膜因先天性畸形或后天性风湿、细菌感染发生病变，就会失去正常的解剖结构和生理功能，发生狭窄或关闭不全，导致通过血液受阻或返流，从而影响心脏“血泵”功能，久之，心脏肥大“泵衰竭”，威胁生命。
肺动脉瓣关闭不全早期临床症状是心悸、气促，易患呼吸道感染，心力衰竭时出现浮肿，阵发性呼吸困难，肝大、尿少、心律不齐等。轻度的先天性瓣膜病可观察、随访，早期的风湿瓣膜病也可药物治疗。一旦临床症状明显，心功能减退，就应考虑手术。
瓣膜手术包括瓣膜交界分离术，瓣膜修补术和瓣膜置换术。对于先天性的瓣膜裂、瓣叶脱垂，老年性退行性病变或轻度风湿性瓣膜关闭不全，修补手术常可成功地重建瓣膜功能。对于瓣膜畸形严重，或有增厚钙化、僵硬变，或细菌性赘生物，需要切除瓣膜，换置人工瓣。
临床上应用的人工瓣膜种类很多，主要分为两大类：一类是用人工材料(如硅胶、高分子聚合物等)制成的人工机械瓣，另一类是用同种或异种生物组织制成的生物组织瓣膜。机构瓣膜耐久性久，不易失效，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝;生物瓣膜不需抗凝治疗，血栓发生率低，但易退行性变、钙化、失效，故再次手术率较高。
国内外许多专家还在继续研究，努力寻找出一种既无血栓形成又不易损伤的完美人工心脏瓣膜。
主动脉瓣关闭不全怎么治疗
1、内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
2、手术治疗人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
1)瓣膜修复术较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。
2)人工瓣膜置换术风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。
3、急性主动脉瓣关闭不全的治疗严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管扩张剂如硝普钠，以维持心功能和血压。
风湿性心脏瓣膜病有哪些种类
主要根据瓣膜分类，可分为二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣及肺动脉瓣。因为部位不同，发病表现稍有不同。
各自根据病变类型分为狭窄和关闭不全。狭窄相当于血流通道过小，关闭不全时会发生血液返流，都减少血流泵出，增加心脏负担。
其中以二尖瓣受累最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣及肺动脉瓣受累少见。
马凡氏综合症几岁发病
心血管系统
主要标准：升主动脉扩张伴或不伴主动脉瓣返流,以及至少 Valsava 氏窦扩张;升主动脉夹层.
次要标准：二尖瓣脱垂伴或不伴二尖瓣返流;主肺动脉扩张( 在无瓣膜或外周肺动脉狭窄及其它明显原因下,年龄又小于 40 岁);二尖瓣环钙化(年龄小于 40 岁);降主动脉或腹主动脉扩张或夹层(50 岁以下).
心血管受累需符合的条件：有一项主要标准或一项次要标准即可.
病变发展速度个体差异很大,但总体看预后险恶.据 Mardoch 等调查,有 1/3 的马凡综合征病人死于 32 岁以前,2/3 死于 50 岁左右.1995 年Sileverman JL 报告平均年龄仅 40 岁.死亡的主要原因绝大多数是心血管病变造成的.最常见的是主动脉瘤破裂,心包压塞或主动脉瓣关闭不全和二尖瓣脱垂而 致的心力衰竭或心肌缺血.超声心动图检查证明有 95% 的病人均存在不同程度的心血管病变,Crawford 的研究表明, 当主动脉根部直径大于6cm 时,则有出现主动脉瓣关闭不全和发生主动脉内膜剥离症的危险
你可以带小孩找心血管外科医生看看，一般是可以判断的。
马凡氏综合征患病特征为四肢、手指、脚趾细长不匀称，身高明显超出常人，伴有心血管系统异常，特别
是合并的心脏瓣膜异常和主动脉瘤。该病同时可能影响其他器官，包括肺、眼、硬脊膜、硬颚等。
表现主要有四肢细长，蜘蛛指(趾)，双臂平伸指距大于身长，双手下垂过膝，上半身比下半身长。长头畸形、面窄、高腭弓、耳大且低位。皮下脂肪少，肌肉不发
达，胸、腹、臂皮肤皱纹。肌张力低，呈无力型体质。韧带、肌腱及关节囊伸长、松弛，关节过度伸展。有时见漏斗胸、鸡胸、脊柱后凸、脊柱侧凸、脊椎裂等。
心脏瓣膜病应与其他疾病相鉴别
(一)肥厚梗阻型心肌病
亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
(二)主动脉扩张
见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
(三)肺动脉瓣狭窄
可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
(四)三尖瓣关闭不全
胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。
(五)二尖瓣关闭不全
心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。