维生素E缺乏病如何预防
维生素E缺乏病如何预防
不同生理时期对维生素E的需要量不同，妊娠期间维生素E需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要，维生素E可通过乳汁分泌，成熟母乳中维生素E含量在4mg/L左右，因此乳母应增加摄入量，以弥补乳汁中的丢失，对婴儿来说，推荐的维生素E摄入量是以母乳的提供量为基础的(大约2mg/d)，从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，增加维生素E的摄入量是有必要的。
1.平衡膳食 平衡膳食是预防营养缺乏病最好的方法，维生素E只能在植物中合成，植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E，绿色植物中的维生素E含量高于黄色植物，麦胚，向日葵及其油富含RRR-α-生育酚，而玉米和大豆中主要含γ-生育酚。
2.补充维生素E
(1)正常需要量：每天维生素E生理需要量儿童为3～8mg，少年与成年人为10mg，孕妇，乳母与老人为12mg，对婴儿来说，每天推荐的维生素E适宜摄入量以母乳的提供量为基础，大约2mg/d，膳食维生素E参考摄入量，中国营养学会在2000年中国居民膳食营养素参考摄入量中，制订了各年龄组维生素E的适宜摄入量(AI)，成年男女α-生育酚为14mg/d，可耐受最高摄入量(UL)α-生育酚为800mg/d，维生素E在小肠吸收，维生素E补充剂在餐后服用，有助于吸收。
(2)非母乳喂养儿：对非母乳喂养儿，投服维生素E 0.5～1.5mg/d，以预防缺乏。
(3)早产儿：体重低于1500g的早产儿和脂肪吸收不良的病儿，最好用水溶性维生素E 5mg/d，以预防缺乏。
(4)维生素E吸收和转运缺陷：对维生素E吸收和转运缺陷的患儿给予更大的剂量，每天30mg/kg,口服，对治疗无β脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的，这些治疗能缓解症状并能防止神经病的后遗症。
美国建议成年人维生素E(mg)与PUFA(g)的比值为0.4∶1～0.6∶1，其他如含硫氨基酸，铜，锌，镁，维生素B2缺乏也可增加维生素E需要量，硒有节约维生素E的作用，增加硒的摄入量可减少维生素E的需要量。
维生素b1缺乏病
维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。
(一)摄入不足：单纯哺母乳未加辅食，而乳母又缺乏维生素B1，则婴儿可发生缺乏症。米麦类加工过精，或米淘洗过多，习惯食捞饭弃去米汤，蔬菜切碎后浸泡过久，不食菜汤，或在食物中加碱烧煮等，使维生素B1大量损失，以及长期偏食，都可致其缺乏。
(二)需要量增加生长发育迅速的小儿。孕母、乳毋，或摄食碳水化合物较多者和有发热感染时，需要维生素B1增加，如不补充，易引起缺乏。
(三)吸收利用障碍 慢性消化紊乱、长期腹泻可导致缺乏症。
癔病性共济失调伴维生素E缺乏
【遗传】aved是常染色体隐性遗传病，少数为散发。α-生育酚转移蛋白
(α ttp)是肝细胞的胞浆蛋白，功能是转运α-生育酚至血循环。基因位于8q13。α attp基因突变有不同形式。迄今发现的6中突变中，以点突变最多见。
yokota等(1997)发现在α ttp基因的101密码子有错义突变，即单一的核苷酸改变，胸腺嘧啶(t)被鸟嘌呤(g)替换，从而组氨酸(cat)被谷氨酰胺(cag)所代替。
【发病机制】α-生育酚是维生素e最具生物活性的异构体。维生素e是脂溶性的强有力的生物膜抗氧化剂，抑制不饱和脂肪酸及其他不稳定化合物的过氧化，从而增强膜的稳定性。这是一个非酶促反应，发生于正常细胞的代谢过程。婴儿脑组织含有大量不饱和脂肪酸，而含生育酚则较少，故认为婴儿对维生素e的需要量较大。食物中维生素e的4种主要异构体(α-、β-、γ-、δ-)在小肠内被吸收，在肝细胞内，只有α-生育酚掺人极低密度脂蛋白而进入血循环。在此掺入过程中，需要α-生育酚转移蛋白(α ttp)的作用。本病时，α ttp基因突变，表达水平降低，血清中维生素e减少或缺乏，乃引起维生素e缺乏的临床症状。但本病并非维生素e吸收不良，维生素e耐量试验证明肠道对维生素e的吸收是正常的，而血清中维生素e减少是由于肝细胞向血液转运维生素e的功能丧失之故。
【临床表现】根据突变的类型不同，起病年龄和临床症状也不同。较早起病者，共济失调开始于10岁以下至20岁左右，平均约9岁;晚起病者，在30～50岁间出现症状。主要表现为共济失调，构音障碍，本体觉和振动觉减低，肌张力低下，腱反射减低或消失。有的病例表现为单纯性共济失调;有的病例在共济失调以后出现色素性视网膜炎和视觉障碍;另有些病例表现为friedreich共济失调症状;也可见到脊柱侧弯或不自主运动，如肌张力不全、肌阵挛等。周围神经感觉诱发电位减低或消失。有视觉障碍者可见视网膜电流图反应减低或消失。
【诊断】根据血清维生素e浓度减低、维生素e吸收试验正常作出诊断。必要时做dna分析以确定基因突变的类型。鉴别主要是与β-脂蛋白缺乏症的区别，后者也有共济失调和维生素e缺乏，是由于微粒体甘油三酯转移蛋白基因突变引起，导致维生素a和e的转移异常，可能与本病属于同一类型。
【治疗】口服大量维生素e可以减轻症状或使病程停止发展，长期服用血清维生素e水平也上升，故可有认为本病是一种有治疗方法的遗传性共济失调。维生素e的用量可每日200～300mg。也有用800mg/d者。
维生素D缺乏病
疾病名：维生素D缺乏病
别名： 佝偻病，骨软化，骨软化病，骨软化症，骨质软化，软骨病，驼背，英吉利病
部位： 四肢， 颈部， 胸部， 腰部， 其他
科室： 营养科， 泌尿外科， 骨科
相关症状： 佝偻病， 骨质疏松， 肾性骨质软化
检查：
药剂治疗：
简介：维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。
共济失调伴维生素E缺乏
共济失调伴维生素e缺乏起病年龄和临床症状也不同。较早起病者，共济失调开始于10岁以下至20岁左右，平均约9岁;晚起病者，在30～50岁间出现症状。主要表现为共济失调，构音障碍，本体觉和振动觉减低，肌张力低下，腱反射减低或消失。共济失调伴维生素e缺乏(aved)是一组遗传病，其特点是 α-生育酚转移蛋白基因突变，引起维生素e缺乏，过氧化产物的蓄积导致细胞损伤，特别是神经组织受累。病变主要是脊髓变性和轴突营养不良。亦可见周围神经视神经和锥体束病变。
【遗传】aved是常染色体隐性遗传病，少数为散发。α-生育酚转移蛋白
(α ttp)是肝细胞的胞浆蛋白，功能是转运α-生育酚至血循环。基因位于8q13。α attp基因突变有不同形式。迄今发现的6中突变中，以点突变最多见。
yokota等(1997)发现在α ttp基因的101密码子有错义突变，即单一的核苷酸改变，胸腺嘧啶(t)被鸟嘌呤(g)替换，从而组氨酸(cat)被谷氨酰胺(cag)所代替。
【发病机制】α-生育酚是维生素e最具生物活性的异构体。维生素e是脂溶性的强有力的生物膜抗氧化剂，抑制不饱和脂肪酸及其他不稳定化合物的过氧化，从而增强膜的稳定性。这是一个非酶促反应，发生于正常细胞的代谢过程。婴儿脑组织含有大量不饱和脂肪酸，而含生育酚则较少，故认为婴儿对维生素e的需要量较大。食物中维生素e的4种主要异构体(α-、β-、γ-、δ-)在小肠内被吸收，在肝细胞内，只有α-生育酚掺人极低密度脂蛋白而进入血循环。在此掺入过程中，需要α-生育酚转移蛋白(α ttp)的作用。本病时，α ttp基因突变，表达水平降低，血清中维生素e减少或缺乏，乃引起维生素e缺乏的临床症状。但本病并非维生素e吸收不良，维生素e耐量试验证明肠道对维生素e的吸收是正常的，而血清中维生素e减少是由于肝细胞向血液转运维生素e的功能丧失之故。
【临床表现】根据突变的类型不同，起病年龄和临床症状也不同。较早起病者，共济失调开始于10岁以下至20岁左右，平均约9岁;晚起病者，在 30～50岁间出现症状。主要表现为共济失调，构音障碍，本体觉和振动觉减低，肌张力低下，腱反射减低或消失。有的病例表现为单纯性共济失调;有的病例在共济失调以后出现色素性视网膜炎和视觉障碍;另有些病例表现为friedreich共济失调症状;也可见到脊柱侧弯或不自主运动，如肌张力不全、肌阵挛等。周围神经感觉诱发电位减低或消失。有视觉障碍者可见视网膜电流图反应减低或消失。
【诊断】根据血清维生素e浓度减低、维生素e吸收试验正常作出诊断。必要时做dna分析以确定基因突变的类型。鉴别主要是与β-脂蛋白缺乏症的区别，后者也有共济失调和维生素e缺乏，是由于微粒体甘油三酯转移蛋白基因突变引起，导致维生素a和e的转移异常，可能与本病属于同一类型。
【治疗】口服大量维生素e可以减轻症状或使病程停止发展，长期服用血清维生素e水平也上升，故可有认为本病是一种有治疗方法的遗传性共济失调。维生素e的用量可每日200～300mg。也有用800mg/d者。
维生素E缺乏的症状 贫血
维生素E是维持细胞生命的重要成分，缺乏维生素E会引起细胞的死亡加速，当这种加速出现在血液细胞时便会出现大量的红细胞破裂，出现溶血性贫血，严重影响机体的健康。
维生素D缺乏病
一、佝偻病
(1)症状：主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展，出现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大，营养不良，全身免疫力减弱，易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低，可出现低钙抽痉(手足搐搦症)，神经肌肉兴奋性增高，出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥，发作短暂约数分钟即停止，但亦可间歇性频繁发作，严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。
(2)骨骼改变：随着病情进展，出现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：
①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。
②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著;肋骨软化，受膈肌牵拉，其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸，由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环，容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月～1岁婴儿。
③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大，腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”，常见于7～8个月，1岁后小儿开始行走，下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度，3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。早期轻型佝偻病如能及时治疗，可以完全恢复，不留下骨骼畸形。重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形，如方颅、鸡胸、“O”形或“X”形腿，大多见于3岁以后。
二、骨软化病
常见的症状是骨痛，肌无力、肌痉挛和骨压痛。早期症状可不明显，常见背部及腰腿疼痛，活动时加剧，肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现，开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力，骨痛与肌无力同时存在。患者步态特殊，被称为“鸭步”，最后走路困难，迫使病人卧床不起。体检时患者胸骨、肋骨、骨盆及大关节处，往往有明显压痛。骨骼畸形有颈部缩短、头下沉、脊柱后侧凸;鸡胸、骨盆狭窄，造成分娩困难。不少病人发生病理性骨折。
三、其他临床类型
(1)先天性佝偻病：多见于北方寒冷地区，发病率为16.4%。本病多见于早产儿、多胎、低体重儿、冬春季出生婴儿。母孕期有维生素D缺乏史，缺少动物性食品，少见阳光;或孕妇体弱多病，患肝肾或其他内分泌疾病。孕妇经常发生手足搐搦，腓肠肌痉挛、骨痛、腰腿痛等症状，重者可有骨软化病。新生儿临床症状可不明显，部分有易惊，夜间睡眠不安、哭吵。体征以颅骨软化，前囟大，直通后囟，颅骨缝宽，边缘软化为主，胸部骨骼改变如肋软沟、漏斗胸较为少见。X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据，先天性佝偻病显示典型佝偻病变化。血液生化改变仅能供诊断参考。
(2)晚发型佝偻病：多见于北温带地区。好发于冬末春初季节，5～15岁儿童。日晒不足，维生素D摄入不足，与生长速度较快或有身高剧增等因素有关。临床表现行走乏力、下肢疼痛，尤其是膝、踝关节或足跟痛，常诉腓肠肌痉挛。此外，尚有多汗、睡眠不安等症状。病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿)，少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形。实验室检查显示25-(OH)D降低(<24～96nmol/L)，碱性磷酸酶增高(>30金氏单位)，血钙、血磷降低。X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化。根据实验室与X线检查可除外生长痛、风湿病、类风湿病等。
缺乏维生素e的预防保健
1、多吃富含维生素E的食物
麦芽、大豆、植物油、坚果类、芽甘蓝、绿叶蔬菜、菠菜、有添加营养素的面粉、全麦、未精制的谷类制品、蛋等多是富含维生素E的食物。
2、服用营养补品
可买到脂溶性的胶囊和水溶性的片剂补充维生素E。
一般出售的是100～1500IU的维生素E。水溶性的维生素E适用于不吃油腻食物的人或食用多油食物会引起皮肤病变的人，对于40岁以上的中年人更为合适。
一般维生素E的每日摄取量是200～1200IU。
以乳类喂养者约为0.05mg/d，用其他食物喂养者约为1.5mg/d。对于体重小于1500g的早产儿和脂肪吸收不良的病儿，最好用水溶性维生素E5mg/d。以预防缺乏。
3、补充维生素E注意要适量
维生素E通常是无毒的。当服用高剂量时(每天多于1,200国际单位)，它可引起反胃，胃肠气胀，腹泻和心脏急速跳动的不良反应。美国医学专家罗伯特提出忠告：长期服用大剂量维生素E可引起各种疾病。其中较严重的有：血栓性静脉炎或肺栓塞，或两者同时发生，这是由于大剂量维生素E可引起血小板聚集和形成;血压升高，停药后血压可以降低或恢复正常;男女两性均可出现乳房肥大;头痛、头晕、眩晕、视力模糊、肌肉衰弱;皮肤豁裂、唇炎、口角炎、荨麻疹;糖尿病或心绞痛症状明显加重;激素代谢紊乱，凝血酶原降低;血中胆固醇和甘油三酯水平升高;血小板增加与活力增加及免疫功能减退。最明显的毒性作用是对维生素K作用的拮抗并增强了口服香豆素抗凝剂的作用，此可导致明显的出血.
当你有以下情况时，服用维生素E 之前咨询一下你的健康顾问：如果你患有高血压或者你正在使用抗凝血剂，如下丙酮香豆素钠或者丙酮苄羟香豆素。
如果维生素E跟丙酮苄羟香豆素(一种凝血剂)同时服用，反而会增加反常流血的可能。一种叫胆汁酸螯合剂的降低胆固醇药物(如colestipol和消胆胺)减少维生素E的吸收。维生素E会跟环孢霉素(一种治疗癌症的药物)相互作用，减低两者的药效。
孕妇忌缺乏维生素E
维生素E缺乏的临床病例，几乎完全局限于早产婴儿。可见，孕妇保证维生素E的供给是非常必要的。据有关研究认为，维生素E缺乏与早产婴儿溶血性贫血有关。
维生素E又名生育酚，广泛存在于绿色植物中，动物体内含量较少。维生素E能促进人体新陈代谢，增强机体耐力，维持正常循环功能;还是高效抗氧化剂，保护生物膜免遭氧化物的损害;还能维持骨骼、心肌、平滑肌和心血管系统的正常功能。此外，维生素E与维持正常生育有关。
维生素E缺乏的临床病例，几乎完全局限于早产婴儿。可见，孕妇保证维生素E的供给是非常必要的。据有关研究认、为，维生素E缺乏与早产婴儿溶血性贫血有关。早产儿发生溶血性贫血时用a一生育酚治疗，维生素E缺乏产生的水肿、过敏和溶血贫血等症状即行消失。为了使胎儿贮存一定量的维生素E，孕妇应每日多加2毫克摄入量。
维生素E广泛分布于植物组织中，特别良好的来源为麦胚油、棉籽油、玉米油、菜籽油、花生油及芝麻油等。莴苣叶及柑橘皮含a一生育酚也很多，几乎所有绿叶植物都含有此种维生素。此外，猪油、猪肝、牛肉以及杏仁、土豆中也含有维生素E。只要孕妇在饮食上做到多样化，维生素E就不会缺乏。
维生素E缺乏发病机理
1、维生素E缺乏时，男性睾丸萎缩不产生精子，女性胚胎与胎盘萎缩引起流产，阻碍脑垂体调节卵巢分泌雌激素等诱发更年期综合症、卵巢早衰。
2、维生素E缺乏时，人体代谢过程中产生的自由基，不仅可引起生物膜脂质过氧化，破坏细胞膜的结构和功能，形成脂褐素;而且使蛋白质变形，酶和激素失活，免疫力下降，代谢失常，促使机体衰老。
维生素e缺乏危害是什么
维生素E缺乏病(vitamine E deficiency)是由于维生素E缺乏而引起人体相关症状的一种疾病,维生素E作用：维生素E在人体内作用最为广泛，比任何一种营养素都大，故有“护卫使”之称,在身体内具有良好的抗氧化性， 即降低细胞老化。保持红细胞的完整性,促进细胞合成，抗污染，抗不孕的功效,在人体营养中占重要地位，早产婴缺乏维生素E可发生溶血性贫血。
导致动脉粥洋硬化、血浓性贫血、癌症、白内障等其他老年腿行性病变疾病，还可引发近视、残障、弱智等并发症儿;
本病常见的并发症：
1、动脉粥洋硬化;
2、贫血;
3、癌症;
4、白内障;
5、近视;
6、残障、弱智等。
维生素e缺乏的症状
维生素e是一组脂溶性维生素，包括生育酚类、三烯生育酚类。有抗氧化功能，为人体正常生长和生育所必需，且维生素e有抗氧化、美容养颜等功效，所以当人体缺乏维生素E时会出现以下症状。
可引发轻度溶血性贫血和脊髓小脑病。 因红细胞血引起的轻度溶血性贫血和脊髓小脑病这两种病症主要表现在儿童身上，其中最常见的是溶血性贫血。溶血性贫血是维生素e缺乏的最明显表现。在新生儿特别是早产儿中，由于血液中维生素e的含量低，使多不饱和脂肪酸容易出现前氧化损伤，从而致使红细胞破裂，引起溶血性贫血。 不育症 缺乏维生素e的症状有哪些?不育症就是缺乏维生素e的表现。维生素E与性器官的成熟和胚胎的发育有关。维生素e缺乏时，男性激素分泌不足，精子生成障碍，发精子减少或不成熟，活力不足，易患不育症;女性则易发生胎盘萎缩，黄体激素不足，易造成流产、不孕症、早产等。
脑血管疾病 维生素e可防止并清除低度脂蛋白胆固醇在血管中的堆积，预防冠状动脉硬化、中风、高血压与老人痴症等疾病的发生。维生素e缺乏可使血管内胆固醇及性脂肪沉积、氧化型低密度脂蛋白和血小板血栓素的释放加，而发生动脉粥样硬化、冠心病、脑中风等疾病。 皮肤干燥易衰老及贫血 有美容功效的维生素e具有抗氧化作用，能延细胞老化、加速伤口愈合、淡化痕迹、美容养颜，并且维生素e可防治血小板过度集、保护红血球的稳定及完整、防贫血症、强化免疫系统。对于现代人来说，它是不可或缺的营养素。
椰丝的介绍
【性质】热
【五味】甘
【热量】667.00大卡(2788千焦)/100克
【功效】其他功效
【椰丝是什么】 椰丝是椰子的果肉加工成的，即黄色硬壳内除椰汁外白色的果肉部分，是天然食品。由于椰肉芳香滑脆，柔若奶油，可以直接食用，故椰丝也可以直接食用。
【适宜疾病】 维生素B6缺乏病 维生素B2缺乏病 维生素K缺乏病 维生素E缺乏病 维生素A缺乏病
【适宜症状】 维生素E缺乏 维生素K缺乏 维生素B族缺乏 维生素C缺乏 维生素缺乏
维生素与维生素缺乏病
本世纪医学证实，维生素是一种人体必不可少的营养素，必需由食物来供给，若缺乏不同的维生素就会发生不同的疾病，这类疾病统称为维生素缺乏病。
早在唐代，我国古代医学家孙思邈(图1)就观察到维生素缺乏病的存在，并提出用猪肝治雀目(即维生素A缺乏引起的夜盲症)。坏血病就是因缺乏维生素c引起的疾病，早在古希腊希波克拉底时即曾描述过坏血病，但未将其与饮食联系起来。1747年，一位英国医生林德(图2)在海军服役期间，船员中有人得了坏血病。他在前人经验基础上，认为坏血病可能与饮食有关。于是，他在船上进行实验，他将12名症状相似的坏血病患者分为6组，除全部给与同样基本饮食外，每组添加不同的食品，发现添加柠檬、柑橘类水果一组的疗效最明显，其次是苹果汁组。这是最早进行的临床对照试验。1928年，森特·哲尔吉(图3)分离出维生素C，并对其生理作用进行研究，因此而获1937年的诺贝尔医学奖。
1933年，霍尔恩(WN Haworth)与瑞士化学家卡勒(karrer)一起人工合成了维生素C，两人因对维生素的出色研究而同获1937年的诺贝尔化学奖(图4)。卡勒(图5)是研究类胡萝卜素、黄素、维生素的先驱之一，他除了与霍尔恩一起合成了维生素C外，1934年还与库恩合成维生素B2，1937年与库恩合成维生素A，1938年合成维生素E，1939年又分离出维生素K1。1886年，荷兰病理学家艾克曼(图6)到雅加达去研究当地流行的脚气病。他进行了用精、糙米分别喂养小鸡的实验。他给一组小鸡喂精米，另外一组喂糙米。几周后，前者出现多发性神经炎(脚气病)，后者安然无恙。后者改喂糙米，多发性神经炎逐渐消失。实验证明，脚气病并非由细菌引起，而是食物中缺乏某种微量物质。
1912年，日本生物化学家铃木梅太郎(图7)从米糠中提取出硫胺素，后来被命名为维生素B1，即艾克曼曾预言能防治脚气病的食物中微量物质。维生素D有抗儿童佝偻病的作用。1916年，从鳕鱼的肝脏中分离出维生素D。后证实有维生素D2和维生素D3两种，以D3更重要。紫外线照射人或动物皮肤可将维生素D3原转化为D3。通过强化牛奶中的维生素A、D可减少儿童佝偻病的发生。
维生素a缺乏病
1、原发性因素
4岁以下儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人，其主要原因是维A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿内。因此新生儿血清和肝脏维生素A水平明显低于母体。如在出生后不能得到充足的维生素A补充则极易出现维生素A缺乏病。
2、消化吸收影响因素
维生素A为脂溶性维生素，它和胡萝卜素在小肠的消化吸收都依靠胆盐的帮助，膳食中脂肪含量与它们的吸收有密切联系。膳食中脂肪含量过低，胰腺炎或胆石症因胆汁和胰腺酶分泌减少，一些消化道疾病如急性肠炎、粥样泻等造成胃肠功能紊乱都可影响维生素A和胡萝卜素的消化吸收。
3、储存利用影响因素
任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量，造成维生素A缺乏。一些消化性传染病，尤其是麻疹、猩红热、肺炎和结核病都会使体内的维生素A存储消耗尽，摄入则往往因适于不振或消化功能紊乱而明显减少，两者的综合结果势必导致维生素A缺乏病发生。