痢疾疾病病因

痢疾疾病病因

急性细菌性疾痢是由痢疾杆菌引起的急性肠道传染病。临床上以全身中毒症状、腹痛、腹泻 、里急后重及粘液脓血便为特征。痢疾杆菌分四种类型，对外界环境的抵抗力不同，有的加 热至60℃分钟或100℃1分钟死亡，对常用的消毒剂很敏感。但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生存数周，在蔬菜、瓜果及被污染的物品上可生存1～2周。

急性菌痢是易感者通过污染的手、生活接触、污染食物或水源、或借苍蝇传播等方式经口感染，这是传播的主要途径。另外，痢疾杆菌也可在动物性食品和一些熟蔬菜、凉粉等植物性食品上繁殖。所以，食用生冷食物和不洁瓜果可引起菌痢散发;由于水源保护不当，而导 致经口传播。如不注意水源的选择和水的消毒时，更易发生水源传播，引起暴发流行。苍蝇生活于粪便与污染物，蝇体带菌率可达8%～30%。在卫生条件不良的情况下，可通过苍蝇污染饮食

痢疾病因病机是什么

痢疾多由饮食生冷、不洁之物，或感受时令之邪所致。外邪与食滞阻碍肠腑，气机不利，大肠传导功能失职，湿热相搏，壅滞腑气，肠络受损，而致下痢脓血，形成湿热痢；寒湿困脾，脾失健运，邪留肠中，气机阻滞，形成寒湿痢；感受疫毒之邪，毒邪熏灼肠道，热毒内盛，引动内风，蒙蔽清窍，而成疫毒痢；若疫毒上冲于胃，使胃气上逆而不降，为噤口痢；若痢疾迁延日久，中焦虚弱，命门火衰，正虚邪恋，常因受凉或饮食不当而反复发作，成为休息痢。

小儿细菌性痢疾的病因

(一)发病原因

1.病原

为痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性，需氧，无鞭毛，不能运动，无荚膜，不形成芽孢的杆菌，长约1～3yD;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，对阳光极敏感，经照射30min即死亡;在60%时10min，在100℃即刻即可将其杀灭，在低温潮湿的地方，可生存几个月，在蔬菜，瓜果，食品及被污染的物品上可生存1～2周，采用苯扎溴铵(新洁尔灭)，漂白粉，过氧乙酸，石灰乳，来苏水均可将其杀灭，在37%培养基上生长良好，应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养，用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。

2.分群

根据菌体O抗原的结构不同，可分为A，B，C，D 4个群，群内又分为47个血清型(包括亚型)：

(1)A群：志贺痢疾杆菌(Shigella)，此群对甘露醇不发酵，无鸟氨酸脱羧酶，与其他各群无血清学联系，此群有1～12个血清型，A群1型为志贺菌，2型为施密次菌(Schmitz)，其余为副志贺痢疾杆菌。

(2)B群：福氏痢疾杆菌(Flexner)，发酵甘露醇，无鸟氨酸脱羧酶，各型间有交叉凝集，已有13个血清型(包括亚型和变种)。

(3)C群：为鲍痢疾杆菌(Boydii)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，各型间无交叉凝集，有1～18个血清型。

(4)D群：宋内痢疾杆菌(Sonne)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，迟缓发酵乳糖，仅有1个血清型，但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株，依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。

3.流行菌

志贺菌属菌群较多，20世纪40年代以前A群为主要流行菌，在60年代初期几乎消声灭迹，但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行，1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行，继之，印度，斯里兰卡，尼泊尔，不丹，缅甸，泰国等受侵，B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势，D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位，占95%以上，1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分别占8.3%和0.8%，B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株，在儿童中D群多于B群，1986～1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株，以B群，福氏1，2型最常见占72.6%，其次是D群(宋内)占11.5%，A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株，D群(宋内)最常见占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鲍氏)占4.5%，未发现A群(志贺菌)。

4.有关耐药性的研究

近年来国内外研究表明，痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高，由于各地应用的抗菌药物不同，各地报道的耐药性亦有差异，1988年由首都儿科研究所牵头7省一市耐药性监测，显示对四环素耐药率达71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯霉素33.9%～35.8%，呋喃唑酮(痢特灵)53.6%～100%，氨苄西林(氨苄青霉素)49.1%～97.1%，以下抗生素保持较低耐药率，庆大霉素29.2%～32.9%，多黏菌素E 20%，阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%，卡那霉素21.2%～33.6%，新霉素由于近年应用较少，耐药率已降至12.0%～17.9%，喹诺酮类药对肠道病原菌有较好效果，据北京302医院耐药试验结果，耐药率很低，吡哌酸3.9%～5.7%，诺氟沙星4.1%，依诺沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%，环丙沙星为0，近年来由于应用较多，常用喹诺酮类药耐性有所增高，诺氟沙星耐药率上升为26.5%～39.5%，环丙沙星上升为9.8%～12%，对菌痢喹诺酮类药仍不失为首选药，对于痢疾小檗碱始终保持稳定的中度敏感，与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用，第三代头孢菌素有较好的敏感性。

(二)发病机制

1.发病机制

所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺菌还能产生外毒素，以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾，鉴定病菌血清型，有助于追查传染源，传播途径和判断预后，也有助于抗菌药物的选用。

痢疾菌经口进入胃肠后，必须突破胃肠道的防御才能致病，痢疾菌有较强的耐酸能力，因此容易经胃侵入肠道，在肠液碱性环境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖，然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应，痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结，也很快被单核吞噬细胞系统消灭，因而痢疾杆菌败血症极为少见。

2.病理生理改变

除结肠组织的炎症外，尚可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性，坏死，形成浅表性溃疡，因而产生腹痛，腹泻，里急后重，黏液和脓血便等。

(1)急性菌痢：急性菌痢病变常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著，严重时可波及回肠下段，以渗出性炎症为主，可分为：

①充血水肿期：初起以卡他炎症，表现为黏膜及黏膜下层充血，水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多，进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面，随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死，两者融合，形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜，在假膜下残余的黏膜中，血管扩张充血，并有许多中性粒细胞浸润，黏膜下层极度充血，水肿。

②溃疡形成期：黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡，这种溃疡一般小面积，表浅，边缘不规则，虽侵入到黏膜下层，但很少侵犯肌层，所以不引起穿孔。

③溃疡愈合期：随着治疗及人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合，小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合，有时瘢痕周围黏膜增生，呈现息肉，肠内病变由于感染的菌群不同而异，急性非典型菌痢分期不明显，病变较轻微，有的仅有肠黏膜的充血水肿。

(2)慢性菌痢病理改变：病变部位以直肠，乙状结肠最常见，其次是升结肠和回肠下段，肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡，溃疡常迁延不愈，有时虽渐愈合，但因溃疡面积较大，可形成凹陷性瘢痕，周围有息肉形成，有时瘢痕组织收缩，可引起肠腔狭窄，有的溃疡愈合不完全，黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成，囊肿内可不断排出痢疾杆菌，使病情反复发作。

中毒型细菌性痢疾的病因

中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤，突发高热、病情严重，迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于2 ～7 岁儿童，病死率高，必须积极抢救。

1.病因

病原为志贺菌属革兰阴性杆菌，简称痢疾杆菌，根据其抗原构造的不同，痢疾杆菌分为4 个血清群：A 群，痢疾志贺菌(S.dysenteriae ，12血清型);B 群，福氏志贺菌(S.flexner ，6 血清型);C 群，鲍氏志贺菌(S.boydii，18血清型);D 群，宋内志贺菌(S.sonnei，1 血清型)。我国以福氏志贺菌多见。

2.发病机制

(1 )个体反应性本病多见于营养情况较好、体格健壮的2 ～7岁小儿，故认为本病的发生与患儿特异性体质有关。

(2 )细菌毒素作用痢疾杆菌进入结肠后，侵入肠粘膜上皮细胞，并在其中生长繁殖。痢疾杆菌裂解后释放出大量内毒素进入血循环，使微血管痉挛，导致缺血、缺氧，甚至DIC ，还可有肾上腺出血或萎缩。全身微循环障碍而出现休克;脑部微循环障碍而造成临床脑病表现。

小儿痢疾的病因

小儿痢疾虐在儿身，疼在娘心啊。那么，小儿痢疾是怎么回事?小儿痢疾是什么原因引起的?下面一起来看看小儿痢疾的病因吧!

1、引起小儿痢疾的痢疾杆菌可在动物性食品和一些熟蔬菜、凉粉等植物性食品上繁殖。所以，食用生冷食物和不洁瓜果可引起菌痢散发。

2、如不注意水源的选择和注重水的消毒，那么容易发生水源传播，引起暴发流行。

3、苍蝇生活于粪便与污染物中，蝇体带菌率可达8%～30%。在卫生条件不良的情况下，苍蝇会污染饮食，传播小儿痢疾。

4、另外，婴幼儿饮食趋于多样化，有的婴儿辅食增加过早，品种增加过多，也是引起痢疾的原因之一。例如刚刚满月不久的婴儿，家长就开始给喂西瓜水、苹果泥等，有的家长甚至过早地给孩子进食鱼虾、肉松等。这些食品在保存和喂饭过程中，很容易被病菌污染，因而增加了感染机会。

痢疾的原因

痢疾是一种常见的以腹泻为主的肠道传染病。好发于夏、秋两季，多见于青壮年。本病主要借污染的饮食经口传染而发病。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带病原而传播疾病。水源污染可引起流行，生食由人类污染的蔬菜瓜果亦易引起发病。

【病原学】

痢疾杆菌属于志贺氏菌属，革兰染色阴性。直杆菌，形态似其他肠杆菌科的种。不运动。具有呼吸和发酵两种类型的代谢。接触酶阳性(只一个种例外)。氧化酶阴性。有机化能营养型。发酵糖类不产气(除了少数种产气外)。不利用柠檬酸盐或丙二酸盐作为惟一碳源。KCN中不生长，不产H2S。是人和灵长类的肠道致病菌，引起细菌性痢疾。为兼性厌氧菌，能在普通培养基上生长，形成中等大小，半透明的光滑型菌落。在肠道杆菌选择性培养基上形成无色菌落。按菌体抗原不同分为志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌4个群。此菌属在外界环境中生存能力强，其中宋内氏菌最强，志贺氏菌最弱。在日光下半小时、60℃时 10分钟、100℃时即刻，均可将其杀灭。一般消毒剂如来苏儿、漂白粉、新洁尔灭、过氧乙酸等均可将其灭活。

【流行病学】

痢疾一年四季均可发生，但以夏、秋季发病率高。痢疾病人和带菌者是传染源，轻型、慢性痢疾和健康带菌者易被忽视。传播途径以粪、口感染为主，卫生习惯不良的小儿易患本病。小儿慢性菌痢多具潜隐性、非典型性和迁延性，不易被发现，故易在小儿群体中流行。人被感染后免疫力不持久，可以再发。受寒、疲劳、饮食不当、营养缺乏、肠菌群失调等因素皆可降低对本病的抵抗力。

【发病机理】

本病以结肠或回肠末端化脓性炎症为主要病变。因为痢疾杆菌侵袭后产生内、外毒素使肠粘膜受损，病变部位有多核细胞浸润，形成脓肿或溃疡。病变局部肠系膜淋巴结充血肿大。中毒性菌痢主要病理变化是全身小动脉血管壁渗透性增加，使血管壁周围组织严重水肿，内脏器官(如脑、肝、肾及肾上腺等)出现水肿。

当人抵抗力降低时，痢疾杆菌经胃进入小肠大量繁殖，有些死亡了的细菌释放出内毒素，刺激肠壁使其通透性增加。被吸收到血流的毒素，最后可从结肠粘膜排出，使结肠过敏和引起粘膜损害，在此基础上，痢疾杆菌和肠道其他细菌在粘膜表面和粘膜下繁殖，进一步产生破坏作用，引起炎症反应。

发病的初期，痢疾杆菌分泌的内毒素和炎症刺激肠壁神经末梢，而引起肠管痉挛、肠蠕动增加、肠壁吸收水分减少以及肠壁血管浆液渗出，并出现腹泻;此后，肠粘膜弥漫性充血水肿，大量中性粒细胞浸润，伴有大量粘液及纤维素渗出，最后形成溃疡、出血，才出现粘液脓血便。

饮食方面要忌油腻、忌渣滓、忌高蛋白、忌高热量、忌高维生素的饮食，鸡、鸭、肉和牛奶等食物过分滋腻，应慎用。禁有刺激性的食物，生冷食物，易产生气体的食物与隔夜食物

小儿细菌性痢疾的病因有哪些

1、病原：为痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属。为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽孢的杆菌。长约1～3µm;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，对阳光极敏感，经照射30min即死亡;在60%时10min，在100℃即刻即可将其杀灭。在低温潮湿的地方，可生存几个月。在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1～2周。采用苯扎溴铵(新洁尔灭)、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏水均可将其杀灭。在37%培养基上生长良好。应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养。用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。

2、分群：根据菌体O抗原的结构不同，可分为A、B、C、D 4个群，群内又分为47个血清型(包括亚型)：

(1)A群：志贺痢疾杆菌(Shigella)，此群对甘露醇不发酵，无鸟氨酸脱羧酶，与其他各群无血清学联系。此群有1～12个血清型。A群1型为志贺菌，2型为施密次菌(Schmitz)，其余为副志贺痢疾杆菌。

(2)B群：福氏痢疾杆菌(Flexner)，发酵甘露醇，无鸟氨酸脱羧酶，各型间有交叉凝集。已有13个血清型(包括亚型和变种)。

(3)C群：为鲍痢疾杆菌(Boydii)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，各型间无交叉凝集。有1～18个血清型。

(4)D群：宋内痢疾杆菌(Sonne)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，迟缓发酵乳糖。仅有1个血清型。但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株，依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。

3、流行菌：志贺菌属菌群较多，20世纪40年代以前A群为主要流行菌，在60年代初期几乎消声灭迹，但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行，1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行，继之，印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等受侵。B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势。

D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位，占95%以上。1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分别占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株。

在儿童中D群多于B群。1986～1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株，以B群，福氏1、2型最常见占72.6%，其次是D群(宋内)占11.5%，A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株，D群(宋内)最常见占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鲍氏)占4.5%，未发现A群(志贺菌)。

小儿细菌性痢疾会引发什么疾病

急性菌痢患儿如呕吐、腹泻严重时，可并发水和电解质紊乱(脱水、酸中毒、低钾、低钠、低钙等)。慢性菌痢发生并发症较多，主要是机体营养不良和免疫功能低下所致。

最常见的有营养不良及营养不良性水肿，多种维生素与微量元素缺乏，表现为干燥性眼病、营养不良性贫血、佝偻病，严重者可出现脚气病及坏血病。后者在我国已很少见到。

肠部溃疡深者可致大量肠出血，腹泻频繁者可致脱肛，用抗生素过久可致肠道菌群紊乱或合并真菌感染。个别严重营养不良患儿肠道溃疡长久不能修复，可发生肠穿孔。

中毒性痢疾的病因及症状

中毒性痢疾起病急骤，来势凶猛。主要表现为突然高烧、抽风、昏迷，此时患儿面色苍白，四肢冰凉、口周青紫、脉搏细弱，血压下降，尿量减少，多数患儿此刻并没有消化道症状，更不见脓血便，因此给诊断带来很大困难。由于病情发展迅速，如不及时抢救，常可中毒性休克直接致死。

在诊断上，需要特别指出的是：在细菌性痢疾流行季节(夏秋季)，适龄儿童突然出现高烧、抽风、昏迷、体克的不明原因患儿，应即刻进行温盐水灌肠，取出大便化验，一旦发现有潜在的“脓血便”便可确诊。

每年的7-9月份为中毒性痢疾的发病高峰期。小儿患上中毒性痢疾后，其症状往往不是腹痛、腹泻，而是高烧、惊厥、精神萎靡。这种病起病急、病情进展快、死亡率高，是威胁儿童健康和生命的一种急性传染病，应当引起家长的重视。

中毒性痢疾和普通痢疾一样，都是由痢疾杆菌引起的。由于儿童的神经系统发育尚不完全，并有显著的不稳定性，对痢疾杆菌所产生的内毒素和外毒素反应较为敏感，所以，发病常见于2-7岁的儿童。发病时，患儿突然高烧，嗜睡、烦躁不安，严重者可发生惊厥及昏迷。

根据症状的侧重不同，临床上将中毒性痢疾分为以下3种类型：

1、休克型。这是较常见的一种，主要表现为高烧、面色苍白、四肢发凉、腋下体温在休克加重时常常不高，但肛门温度多在39摄氏度以上，同时出现血压下降，心跳加速，皮肤有花纹或瘀点等症状。如果家中无血压讲卫生时，可用手按小儿腕部脉搏，脉搏细弱、手背静脉血管埸陷者，表示血压低于正常。

2、脑型。即呼吸衰竭型。此型表现为血压正常或偏高，头痛剧烈伴有呕吐，呼吸不规则，深浅不一，瞳孔两测不等大，有时会出现呼吸暂停。

3、混合型。此型同时具有上述两型的主要症状，比较少见。

痢疾分型 重型痢疾

重型痢疾起病急，有高热，每日大便次数可达20-30次，大便呈脓血样，量少，腹痛剧烈，下坠较重，甚至不想离开便器，四肢发凉，很快出现脱水现象，有的可发生意识障碍。

痢疾病人吃什么食物好 醋和大蒜能治痢疾

食醋约含有21％的醋酸，具有收敛、抑制细菌的作用，甚至能杀死食物里的部分细菌。痢疾杆菌的适宜生活环境偏碱性，食用食醋后，将痢疾杆菌的环境改为酸性，将其杀死，故食醋对痢疾有治疗作用。

大蒜含有植物杀菌素——硫化丙烯。它对痢疾、伤寒、葡萄球菌、链球菌等十多种细菌和阿米巴原虫都有强烈杀灭作用。有人试验：一小瓣大蒜放在口里细嚼，可以杀死口腔里的全部细菌，把大蒜压碎放在一滴含有很多细菌的生水里，1分钟内细菌全部死亡。紫皮大蒜比白皮大蒜疗效更佳。

大蒜在酸性环境里能提高功效四倍，如与醋合用，对治疗痢疾、肠炎效果更理想。

细菌性痢疾的发病原因是什么

痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性的鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应之不同，目前本菌分为4群及47个血清型。4群是痢疾志贺氏菌(A)、弗氏志贺菌(B)、鲍氏志贺菌(C)、朱内氏志贺荫(D)。我国多数地区多年来一直是B群为主要流行菌群，其次为D群。各型痢疾杆菌均产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。

慢性菌痢的发病原因就比较复杂，主要与机体抵抗力低下、肠道分泌性抗体缺乏，以及治疗不及时、不彻底或与原有肠道慢性病或寄生虫病等因素有关。

中毒型菌痢的发病原因可能与机体的特异性体质对细菌毒素呈强烈过敏反应有关。痢疾杆菌菌体裂解释放出的内毒素经肠壁吸收进入血液循环后，可引起全身中毒症状及微循环障碍，从而导致休克、脑水肿等严重后果，少数可发生弥漫性血管内凝血。

痢疾会引发什么疾病

常见的并发症有：

1.在恢复期或急性期偶可有多发生、渗出性大关节炎，关节红肿，数周内自行消退。

2.孕妇重症患者可致流产或早产。

3.慢性菌痢有溃疡结肠病变者，可并发营养不良、贫血、维生素缺乏症及神经官能症。

4.尚可引致溶血性尿毒综合征、Reiter综合征、类白血病反应等。儿童患者可并发中耳炎、口角炎、脱肛。

5.并发败血症者罕见，具有菌痢和败血症的双重表现，但病情较为凶险，病死率高，年龄在1岁以内婴儿更高。