肝硬化二期的发病机制

肝硬化二期的发病机制

1、门脉压力增高

当门静脉压力超过300mmH2O时，腹腔内脏毛细血管床静脉水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔形成。

2、血浆胶体渗透压降低

当肝功能严重损害时，合成白蛋白的功能减退，当白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血浆外渗形成腹水。

3、淋巴液生成过多

肝静脉回流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，产生大量的淋巴液，当超过胸导管的引流量时，淋巴液从肝包膜表面和肝门淋巴管壁溢出形成腹水。

4、肾性因素

肝硬化时有效循环血容量减少，肾灌注不足，肾小球滤过率下降，近端肾小管对钠的重吸收增加，而导致腹水出现。

5、内分泌因素

如继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增多等等。

肝硬化腹水俗称肝腹水，是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期的共同临床表现，其发生机制比较复杂，最基本因素是门脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

上面的这些内容就是关于肝硬化二期的发病机制的介绍了，对于已经患上肝硬化并且发展到二期的患者来说一定要有良好的心态去面对治疗，虽然二期的情况比较严重，但是治愈的希望还是很大的，大家一定要积极的配合治疗。

原发性胆汁性肝硬化遗传吗

引发原发性胆汁性肝硬化的病因原因没有统一的意见，但通常发生于有免疫疾病的患者，如风湿性关节炎、硬皮病、免疫性甲状腺炎。病理学上认为原发性胆汁性肝硬化是由病变引发，原发性胆汁性肝硬化并不遗传。

原发性胆汁性肝硬化的病因具体如下：

原发性胆汁性肝硬化在组织病理学上主要表现为小叶间胆管和界板胆管的慢性非化脓性胆管炎。浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞和组织细胞。起病时首先累 及汇管区直径小于70一80μm的小胆管，其上皮细胞肿胀、不规则，呈嗜酸性，胆管腔不规则，基膜崩解，被炎症细胞包围，常见有肉芽肿形成。以后病变由汇 管区伸向肝实质，继而发生纤维化.最后导致肝硬化。其病变可分为四期：

原发性胆汁性肝硬化I期：

破坏性胆管炎期：有局灶性小叶间及分隔胆管的炎症性破坏，汇管区有扩大，有炎症细胞浸润，但肝实质未累及。

原发性胆汁性肝硬化Ⅱ期：

胆管增生期：炎症从汇管区侵入肝实质，有碎屑样坏死或称界面性肝炎，汇管区胆管开始减少，仅见伴行的动脉小分支，有胆小管增生，此期也可见肉芽肿，肝组织内有铜沉积。

原发性胆汁性肝硬化Ⅲ期：

瘢痕期：汇管区炎症细胞及胆管少或消失，有纤维化形成，并从汇管区向肝实质伸展，此期肉芽肿也不常见。

原发性胆汁性肝硬化Ⅳ期：

肝硬化期：汇管区一汇管区、汇管区一中央区相互连接，胆淤严重，有结节再生，此期临床上可能有门脉高压。

组织学的进展要经历许多年。目前大多数患者确诊时已属晚期，但确诊后他们可度过多年的良性无症状期。

原发性胆汁性肝硬化发病机制：

90%一95%的PBC患者抗线粒体抗体阳性。PBC患者的汇管区有T细胞浸润，胆管上皮也有细胞毒T细胞(CTL)，提示CTL攻击胆管上皮，激活的 T细胞释放细胞因子造成肝细胞损害，而抑制性T细胞数目和功能均有降低，并有HLA—I类抗原上调和HLA一Ⅱ类抗原表达。这些符合免疫介导的胆管破坏。

肝硬化发病率高吗

肝硬化防治是众多乙肝患者的心之所系，也关乎着千千万万乙肝患者家庭的幸福。那么，你知道肝硬化发病率有多高吗?目前，中国慢性乙型肝炎病人约为2000 万人，其中近25%～30%慢性乙肝病人可发展为肝硬化,15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，5%～20%可发展为肝细胞性肝癌;代偿期肝硬化病人5年存活率为55%，失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。许多乙肝患者平时没有察觉自己的身体状况，也忽视了定期检查，等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。很多人甚至不知道自己是慢乙肝患者，头一次检查就被通知得了肝硬化。临床接近半数肝硬化患者被发现时已经处于晚期肝硬化或肝癌阶段，失去了最佳治疗时机。了解“肝硬化发病率有多高”后，肝病专家随后介绍了肝硬化的进程，希望已经被确诊为肝硬化的患者也不要灰心丧气，早发现早治疗是降低肝硬化损害的基本原则。“肝硬化之旅”需要历经肝纤维化、早期肝硬化、代偿期肝硬化和失代偿肝硬化四个阶段。不同阶段的肝硬化，症状表现不一、后果迥然不然。肝纤维化是由慢乙肝发展而来的，在正式升级为肝硬化之前，只要定期监测和随访并且进行有效的抗病毒治疗就能遏制病情大步向前的速度。早期肝硬化是肝纤维化和肝硬化之间的“桥梁”。及时治疗，就可退后一步成为轻中度肝炎;耽误治疗，就会被迫前行一步发展成肝硬化。代偿期肝硬化的病情轻重不一，症状也很不一定。有些轻度代偿期肝硬化患者没有任何症状，也有些人稍感疲乏、食欲减退、腹部不适或右上腹部隐痛，但不会出现腹水。一般而言，轻度肝硬化患者只要成功抑制病毒复制，不超负荷工作，对工作和生活并不会造成很大影响。中度代偿性肝硬化患者只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。失代偿性肝硬化的病人自感虚弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显而且食欲不振、腹胀、稀便、不消化，有些患者会出现腹水或黄疸。肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命周期就会大幅缩水。专家表示，临床上很多人得了肝硬化后对治愈很绝望，甚至感到自己来日无多。其实，肝硬化并不那么可怕，防治得当可以有效控制病情。肝病专家表示，人类对肝硬化的认识是一个动态发展的过程，最早认为肝硬化是不可逆转、不可恢复的。现在已经有大量的动物实验和人类研究证明，如果你能去除病因，肝纤维化是可以逆转的。【健康提示】感染了乙肝要定时检查，一旦病情恶化，请及时治疗，以免发展成肝硬化甚至肝癌，这是对自己负责更是对后代负责。

肝硬化可引起4种消化系统病变

消化性溃疡病

慢性肝病合并消化性溃疡病者有人称之为肝源性溃疡病，其发病率15%~30%，远较一般人群高，且大部分患者无典型临床症状。

胆石症

肝硬化患者胆石症发病率增高，为20%~30%。主要为胆色素结石，可能与溶血及胆色素排泄障碍有关，临床表现也不典型。

慢性胆囊炎

几乎所有肝硬化患者都有慢性胆囊炎，大部分患者为非细茵性，临床无特征性表现，少部分患者可能有上腹钝痛不适或肝区不适。

门静脉高压性肠病

发病率为30%~40%，临床缺乏特异性表现，部分患者可有腹泻、便血等，其发病机制可能与门静脉高压性胃病相似。

酒精性肝病的发病机制是什么

酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。

酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。

在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶(aldh)行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶a进入三羧酸(tac)循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。

脚踝浮肿的具体病因

1、肾源水肿

主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。

2、肝源水肿

主要是肝硬化失代偿期患者发现，发病机制主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多的因素。肝功能和门静脉高压症有2个方面。

小儿肝硬化病因

小儿肝硬化病因：

一、发病原因：

其病因很多，可由肝脏本身疾病所致，也可以是全身系统性疾病的一部分表现。感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化较常见的病因。

二、发病机制：

1、感染：

(1)病毒种类：

病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒;先天性梅毒;寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。

(2)致病机制：

因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙型病毒性肝炎;

急性重症肝炎后坏死后性肝硬化;

新生儿因免疫功能不完善，感染肝炎后呈亚临床过程，易发展成慢性肝炎或肝硬化;

巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒宫内感染，先天梅毒均易侵犯肝脏，发展为慢性肝炎、肝硬化;

寄生虫病中晚期血吸虫病、华支睾吸虫病、弓形虫病及疟疾;细菌中毒性肝炎较少发展为肝硬化，但金黄色葡萄球菌败血症或1岁以下婴儿伴有营养不良或病毒性肝炎时易导致肝硬化。

2、遗传性或先天性代谢缺陷：

主要由于某些酶的缺陷使酯、氨基酸、脂肪或金属微量元素铜、铁等贮积肝脏，致肝硬化。

常见有肝豆状核变性、α1抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原累积病Ⅳ型、遗传性果糖不耐受症、Zellweger综合征(脑肝肾综合征)是少见的常染色体隐性遗传病，为过氧化物酶体(peroxisome)发育缺陷或过氧化物酶体中某一种酶功能缺失所致，以肝硬化、肾囊肿、肌无力、惊厥、特殊面容及青光眼、白内障等先天眼疾为主要表现，伴有铁代谢异常。

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1.肝原性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常，服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低，是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高，另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高，同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常，为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

2.脂肪肝

机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻，中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

3.肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果，发生机制尚未完全阐明，尚见于亚急性，慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4.肝癌

HBV，HCV感染与之发病关系密切，以慢活肝，肝硬化发生肝癌者多见，也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌，其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合，HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用，此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

肝硬化发作症状

1、消化系统症状：主要症状包括恶心、腹胀、上腹不适、食欲下降、便秘以及腹泻等，尤其是在劳累后更为明显。

2、全身症状：肝硬化早期患者会感觉疲倦疲劳，身体日益消瘦，偶尔也会出现肝区隐痛的症状。

3、体征：做身体检查时会发现患者有蜘蛛痣、肝掌、肝脾大等，而且质地比较坚硬，常发生在酒精性肝硬化患者身上，一般不会出现压痛感。做肝功检查时，一般没有异常或有轻微的异常。

晚期症状：

1、体征：做检查时发现有蜘蛛痣、肝掌、黄疸、男性乳房发育、肝脾大以及肝腹水等症状。

2、消化道表现：早期消化道的表现在晚期更为明显，而且多样化，经常会伴有食管胃底静脉曲张，从而引发上消化道大出血。

3、全身症状：晚期患者极其的消瘦、乏力以及精神不振，严重的患者就会卧床不起、皮肤干枯、粗糙、面色灰暗黝黑，同时也会有贫血。舌炎以及多发性神经炎等疾病。