自身免疫性肝炎的治疗方法

自身免疫性肝炎的治疗方法

我们平时也不太关注健康，一旦自己得了自身免疫性肝炎。尤其是对于那些整天坐着不动的上班族，更是如此。当然，要想保健健康，还需要学会一些养生技巧的。

【药物治疗】

AIH治疗的主要目的是缓解症状，改善肝功能及病理组织异常，减慢向肝纤维化的进展。单独应用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤治疗是目前AIH的标准治疗方案。

1、治疗指征：

(1)、绝对指征：血清AST≥10倍正常值上限，或血清AST≥5倍正常值上限伴γ-球蛋白≥2倍正常值上限;组织学检查示桥接坏死或多小叶坏死。

(2)、相对指征：有乏力、关节痛、黄疸等症状，血清AST和(或)γ-球蛋白水平异常但低于绝对指征标准，组织学检查示界面性肝炎。

2、初始治疗方案

(1)、单用强的松疗法适合于白细胞明显减少、妊娠、伴发肿瘤或硫嘌呤甲基转移酶缺陷者，或仅需短程治疗者(≤6个月)。第一周：强的松60mg/d;第二周：40mg/d;第三周：30mg/d;第四周：30mg/d;第五周起：20mg/d，维持到治疗终点。

(2)、强的松与硫唑嘌呤联合疗法适用于绝经后妇女、骨质疏松、脆性糖尿病、肥胖、痤疮、心理不稳定或有高血压者。强的松剂量为第一周：30mg/d;第二周：20mg/d;第三周：15mg/d;第四周：15mg/d;第五周起：10mg/d。第一周开始即同时服用硫唑嘌呤50mg/d，维持到治疗终点。

3、初始治疗的终点及对策：成人AIH应持续治疗至缓解、治疗失败、不完全反应或发生药物毒性等终点(见表3)。90%患者开始治疗2周内血清转氨酶、胆红素和γ-球蛋白水平即有改善,但组织学改善滞后3~6个月，所以通常需要治疗12个月以上才可能达到完全缓解。尽管有些患者停止治疗后仍可持续缓解,多数患者需要维持治疗以防止复发。

4、复发及其对策：复发指获得病情缓解并停药后转氨酶再次升高超过正常上限值3倍和/或血清γ-球蛋白水平超过2000mg/dL。一般在停药后的2年内发生。复发的患者进展为肝硬化、发生消化道出血及死于肝功能衰竭的危险性更高。对首次复发者可重新选用初治方案，但复发至少2次者则需调整治疗方案，原则是采用更低剂量以及更长时间的维持治疗，以缓解症状并使转氨酶控制在正常值5倍以下。一般在采用泼尼松诱导缓解后每月减量2.5mg，直至保持上述指标的最低剂量(多数患者的最低平均剂量为7.5mg/d)后进行长期维持治疗。为避免长期应用糖皮质激素的不良反应,也可在病情缓解后将泼尼松在每月减量2.5mg的同时增加硫唑嘌呤每天2mg/kg，直至将泼尼松撤除单独应用硫唑嘌呤的最低维持量。此外也可采用联合治疗的最低剂量。

5、替代治疗：在高剂量糖皮质激素治疗下仍无组织学缓解，或出无法耐受药物相关不良反应的患者可考虑应用其他药物作为替代方案。如环孢素A、他克莫司、布地奈德等可能对糖皮质激素抵抗的成人患者有效,对不能耐受硫唑嘌呤者可试用6-巯基嘌呤或吗替麦考酚酯。此外，也可试用熊去氧胆酸、甲氨蝶呤、环磷酰胺等，但上述药物的疗效尚需大规模临床试验加以证实。

【肝移植】

肝移植是治疗终末期AIH肝硬化的有效方法，急性起病表现为暴发性肝衰竭经激素治疗无效、及慢性起病在常规治疗中或治疗出现肝功能不全表现的患者应行肝移植手术。移植后5年存活率为80%~90%，10年存活率为75%，多数患者于肝移植后1年内自身抗体转阴，高γ-球蛋白血症缓解。术后可有AIH复发，在肝移植前有暴发性肝功能衰竭患者，则复发率高。复发患者的治疗仍为强的松单独治疗或与硫唑嘌呤联合使用，多数患者可有效控制病情，效提高移植成功率和生存率。

女人的情况有时候确实比较复杂，但是看完这篇文章的介绍。你自己千万不要盲目的下判断，要根据自己的实际情况来下结论。毕竟每个人的情况都不是太一样，自身免疫性肝炎确实比较难缠，坚持吃药认真治疗，一定会早日痊愈的

自身免疫性肝炎的症状

疲劳、上腹不适

AIH缺乏特征性的症状、体征，病理改变虽有一定的特征，但也非特异性。部分病人以急性肝炎起病，偶有爆发性肝炎。本病女性多见，在10～30岁及40岁呈2个发病高峰。症状轻重不一，轻者可无症状。一般表现为疲劳、上腹不适、瘙痒、食欲不振等。早期肝大，通常还有脾大、黄疸、蜘蛛痣等。晚期发展为肝硬化，可有腹水，肝性脑病。

持续发热伴

肝外表现可有持续发热伴急性、复发性、游走性大关节炎;女性患者通常有闭经;可有牙龈出血、鼻出血;满月面容、痤疮、多体毛、皮肤紫纹;还可以有甲状腺炎和肾小球肾炎等表现。合并肝外表现时，多提示疾病处于活动期。

体征：

肝肿大为较常见体征，多为轻到中度肝大，表面光滑，质地正常或稍硬而无明显压痛。

脾大少见，多见于严重病例或因发生肝硬化的病人。

人体学标志,身高你、体重、腰围，计算体重指数(BMI)，建议参照亚太地区成人超重和肥胖标准。

自身免疫性肝炎治疗

AIH治疗的主要目的是缓解症状，改善肝功能及病理组织异常，减慢向肝纤维化的进展。单独应用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤治疗是目前AIH的标准治疗方案。

1.治疗指征：

(1)绝对指征 血清AST≥10倍正常值上限，或血清AST≥5倍正常值上限伴γ-球蛋白≥2倍正常值上限;组织学检查示桥接坏死或多小叶坏死。

(2)相对指征 有乏力、关节痛、黄疸等症状，血清AST和(或)γ-球蛋白水平异常但低于绝对指征标准，组织学检查示界面性肝炎。

2.初始治疗方案

(1)单用强的松疗法适合于白细胞明显减少、妊娠、伴发肿瘤或硫嘌呤甲基转移酶缺陷者，或仅需短程治疗者(≤6个月)。第一周：强的松60mg/d;第二周：40mg/d;第三周：30mg/d;第四周：30mg/d;第五周起：20mg/d，维持到治疗终点。

(2)强的松与硫唑嘌呤联合疗法适用于绝经后妇女、骨质疏松、脆性糖尿病、肥胖、痤疮、心理不稳定或有高血压者。强的松剂量为第一周：30mg/d;第二周：20mg/d;第三周：15mg/d;第四周：15mg/d;第五周起：10mg/d。第一周开始即同时服用硫唑嘌呤50mg/d，维持到治疗终点。

3.初始治疗的终点及对策 成人AIH应持续治疗至缓解、治疗失败、不完全反应或发生药物毒性等终点(见表3)。90%患者开始治疗2周内血清转氨酶、胆红素和γ-球蛋白水平即有改善, 但组织学改善滞后3~6个月，所以通常需要治疗12个月以上才可能达到完全缓解。尽管有些患者停止治疗后仍可持续缓解, 多数患者需要维持治疗以防止复发。

4.复发及其对策 复发指获得病情缓解并停药后转氨酶再次升高超过正常上限值3倍和/或血清γ-球蛋白水平超过2 000mg/dL。一般在停药后的2年内发生。复发的患者进展为肝硬化、发生消化道出血及死于肝功能衰竭的危险性更高。对首次复发者可重新选用初治方案，但复发至少2次者则需调整治疗方案，原则是采用更低剂量以及更长时间的维持治疗，以缓解症状并使转氨酶控制在正常值5倍以下。一般在采用泼尼松诱导缓解后每月减量2.5 mg，直至保持上述指标的最低剂量(多数患者的最低平均剂量为7.5 mg/d)后进行长期维持治疗。为避免长期应用糖皮质激素的不良反应,也可在病情缓解后将泼尼松在每月减量2.5 mg的同时增加硫唑嘌呤每天2 mg/kg，直至将泼尼松撤除单独应用硫唑嘌呤的最低维持量。此外也可采用联合治疗的最低剂量。

5.替代治疗 在高剂量糖皮质激素治疗下仍无组织学缓解，或出无法耐受药物相关不良反应的患者可考虑应用其他药物作为替代方案。如环孢素A、他克莫司、布地奈德等可能对糖皮质激素抵抗的成人患者有效,对不能耐受硫唑嘌呤者可试用6-巯基嘌呤或吗替麦考酚酯。此外，也可试用熊去氧胆酸、甲氨蝶呤、环磷酰胺等，但上述药物的疗效尚需大规模临床试验加以证实。[2-3]

肝移植

肝移植是治疗终末期AIH肝硬化的有效方法，急性起病表现为暴发性肝衰竭经激素治疗无效、及慢性起病在常规治疗中或治疗出现肝功能不全表现的患者应行肝移植手术。移植后5年存活率为80% ~90%，10年存活率为75%，多数患者于肝移植后1年内自身抗体转阴，高γ-球蛋白血症缓解。术后可有A IH复发，在肝移植前有暴发性肝功能衰竭患者，则复发率高。复发患者的治疗仍为强的松单独治疗或与硫唑嘌呤联合使用，多数患者可有效控制病情，效提高移植成功率和生存率。

自身免疫性肝炎治疗大家应该了解，肝炎的出现要能够及时的引起我们的重视，如果发展为慢性肝炎就会对身体的健康造成很大的危害，最终好能够引起更严重的肝病，例如肝癌，就会对患者的生命安全造成一定的危害，需要及时的去正规医院治疗。

免疫性肝病能治愈吗

自身免疫性肝炎能治好吗1、合适治疗方案

自身免疫性肝炎患者在对这种疾病进行治疗时，千万不要盲目进行治疗，患者一定要选择合适的治疗方案，这是保证疗效的前提，不恰当的治疗方法严重影响病情恢复，治疗时需结合患者具体情况实施个体化治疗，选择合适的治疗方案。

自身免疫性肝炎能治好吗2、疗程足够

自身免疫性肝炎患者在治疗过程中千万不要中断治疗，这样会影响患者的治疗效果，患者应保证足够的疗程，不能坚持规范的治疗不仅达不到治疗效果，还可能引发病情反弹、恶化，因此大家知道自身免疫性肝炎怎么治疗好后，一定要正确进行治疗。

自身免疫性肝炎能治好吗3、及时处理并发症

自身免疫性肝炎还会引发一些并发症，所以为了减少疾病带来的这些伤害，患者在治疗期间如出现并发症，应及时采取有效措施阻止病情发展。

自身免疫性肝炎能治好吗4、定期检查

自身免疫性肝炎患者在治疗过程中为了确认治疗的效果，应该定期进行检查，患者不管是在治疗期间还是停药后，患者都应定期进行肝功能、B超等检查，观察肝脏的大小、有无脾脏的增厚，有无门静脉、脾静脉的增厚，以便医生及时发现病情的变化调整治疗方案。

自身免疫性肝病患者需具备的治疗指征

生活中，不少的自身免疫性肝炎患者都有这样的心理，担心自身免疫性肝炎治疗难度大，钱花了不算，还痛苦，这里外科专家提醒：其实只要去专业的外科医院进行科学治疗并不困难。

根据专家的介绍，自身免疫性肝炎是很难治愈的。尽管如此，我们还是可以通过服用药物等其他方法来控制病情，下面小编为您介绍一下在接受治疗时，自身免疫性肝病患者需要具备的治疗指征有哪些?

自身免疫性肝病(AIH)的治疗

研究发现，未治疗的AIH患者5年、10年的生存率分别为50%、10%，不论有无典型的临床症状，治疗都必须早期给予。但部分患者停药后病情复发或对治疗无应答。如何选择合适的治疗药物、准确把握治疗时机、个体化调整药物用量、确立明确的治疗终点，就成为自身免疫性肝炎治疗的热点、难点。

治疗指征

根据肝病学会发布的临床指南，AIH治疗的绝对指征(指征【译】也就是适应症，是指当某种疾病符合诊疗常规所规定的标准)为：1)血清的 AST≥5ULN，同时r-球蛋白≥2ULN;2)持续的血清AST≥10ULN;3)组织学表现为桥接样坏死或多腺泡坏死。相对治疗指征：不同程度临床表现、血清生化学异常(转氨酶或球蛋白水平升高)及肝组织炎症坏死(界面炎)，但未达到绝对治疗指征者。

最终自身免疫性肝炎专家提示：以上的对于自身免疫性肝炎相关介绍，主要在于丰富你的外科知识，另外，建议自身免疫性肝炎患者在配合治疗同时，生活中自身免疫性肝炎护理和饮食占有同等位置。如果你的自身免疫性肝炎病情比较严重，那么就赶紧去专业的外科医院接受诊断治疗自身免疫性肝炎吧。

什么是自身免疫性肝炎

“自免肝”就是“自身免疫性肝炎”的简称。就像“乙型肝炎”被医生们简称为“乙肝”，“丙型肝炎”被医生们简称为“丙肝”。自身免疫性肝炎是慢性肝炎的一个重要类型，是由机体的免疫系统对自己的肝细胞发动“内战”引起的。

机体的免疫功能有三个方面的功能：免疫防护功能、自身稳定功能和免疫监视功能。其中的自身稳定功能也称为自身免疫耐受，是指在正常的人体生长、发育和生存中有完整的自身免疫耐受机制的维持。这种机制使正常的免疫反应可以“认清”自身细胞和“异己”细胞，对自身组织细胞或成分有“耐受性”保护性防御作用，除了对衰老、死亡或损伤的自身细胞进行清除外，对自身正常的组织细胞或成分不发生反应。

—旦这种自身免疫耐受的完整性遭到破坏，机体的免疫系统就分不清“敌我”了，常常对自身正常的组织细胞或成分发动“内战”，造成组织损伤。这种“内战”如果发生在肝脏，就是自身免疫性肝炎。

自身免疫性肝炎会传染吗

自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。是近年来新确定的疾病之一，该病在欧美国家有 较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，我国目前对于 该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。 自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征， 由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的 治疗迥然不同。 自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮 存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。 以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显 差别。最近，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活 动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的 限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。 本病为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感 染等因素激发下起病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身 肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表 面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。 本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高 球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞 呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。本 病的诊断需排除其他类似表现的肝病，尤应排除病毒感染性肝炎。 自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病， 约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下 降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食 管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病， 最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最 为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红 素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、 胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。 自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治 疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现 症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶 ≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质 类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生 化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和 90%，因此，有必要严格规范用药。

自身免疫性肝炎病因

遗传因素(45%)：

目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。

病毒感染及药物(15%)：

病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。

环境因素(5%)：

有学者认为环境也是该病的诱发因素。

病理改变

AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。

自身免疫性肝炎病因

遗传因素(45%)

目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。

病毒感染及药物(15%)

病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。

环境因素(5%)

有学者认为环境也是该病的诱发因素。

病理改变

AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。

自身免疫性肝炎怎么治疗

自身免疫性肝炎患者通常是联合应用两种药物，一种被称为泼尼松的类固醇药物，是一

种人工激素。它如同皮质类固醇和类固醇这样的机体自然产生的激素相似(也被称作皮质激

素);另一种是硫唑嘌岭(Imuran)，使用后能够降低强的松剂量的一种助减激素药物。这两

种药物都有抗炎症的特性，意味着它们都能限制炎症。强的松可以大剂量(60mg)单独应用或

者与硫唑嘌呤联合应用，两种用药方法同样有效，联合应用强的松和硫唑嘌呤的方法更为常

用。硫唑嘌呤会降低与强的松相关的副反应的发生率(联合应用10%，单独应用高剂量的

44%)。因此，强的松仅仅在不能应用硫唑嘌呤的时候单独应用。硫唑嘌呤不能在下列人群

使用：血细胞计数低，硫代嘌呤甲基转移酶缺乏(这样的人如果应用硫唑嘌呤会有降低血细

胞数的风险)，妊娠妇女，任何器官有活动肿瘤的患者。

强的松的起始剂量一般是10~30mg，通常是与50~100mg 的硫唑嘌呤联合应用。硫唑嘌

呤被认为是一种节省类固醇的药物，这意味着它的抗炎作用使类固醇应用剂量更小，治疗可

能持续数月或数年，也可能要终身治疗。通常一旦病情减轻——症状正常或转氨酶接近正常，

以及肝脏活检改善来判定。药物剂量要缓慢减量，最后停药。平均起来，达到缓解时大约需

要22 个月的治疗。症状减轻和肝功指标正常化早于肝脏炎症减轻和肝脏活检纤维化减轻3~6

个月。因此在停止治疗前重复肝脏活检很重要。如果病人停药后复发，建议使用小剂量泼尼

松(1Omg)和硫唑嘌呤(50mg)终生治疗。研究显示一些病人若持续使用硫唑嘌呤，而终止使用

泼尼松，病情仍会缓解。

自身免疫性肝炎治疗

自身免疫性肝炎治疗

1、一般治疗

适当限制体力活动和休息。忌酒。吃低脂、高蛋白和含维生素丰富的膳食。避免使用对肝脏有损害的药物。

2、肾上腺皮质激素

常用的制剂是泼尼松或泼尼松龙，主要用与病情较重的患者。肾上腺皮质激素对AIH有良好的疗效，用药后，临床症状常可明显减轻，肝功能好转，远期预后得到显著改善。例如，Cook等于1971年总结报告22例AIH患者经肾上腺皮质激素治疗后，只有3例死亡，死亡率为13.606，而27例对照组患者中，死亡者15例，死亡率高达 55.60，两组有非常显著的差别。 多数病人经肾上腺皮质激素治疗后，除了临床症状减轻、肝功能化验指标好转外，肝脏的病理组织学也会有不同程度的改善，不过，多数学者追随观察的结果显示，最终发展为肝硬化的几率并无明显降低。肾上腺皮质激素的常用剂量为每天口服泼尼松或泼尼松龙40一60rng，疗程宜长，待临床症状和肝功能生化指标改善，病情获得缓解后，剂量可以减少，但减量必须要慢，过早减量或停药，病情容易再次加重和复发。初始剂量的大小、什么时候开始减量、以及维持疗程的长短须视病情的轻重而定，一般需服用1年或更长时间。何时可以停药是一个比较困难的问题，多数学者主张以小剂量、长时期维持为宜。最好能有治疗前、后肝活检病理组织学的比较结果，肝组织学证实病情缓解后开始逐渐缓慢地减小剂量。停药后必须定期随诊，观察肝功能化验的变化。AIH的复发率较高，一旦出现复发的征象时，可以再次使用肾上腺皮质激素。多次复发者容易进展为肝硬化或肝功能衰竭，预后更差。 如果单用肾上腺皮质激素治疗不能使病情缓解，则可以考虑与硫哇嚷吟等免疫抑制剂联合治疗。病人最好选用泼尼松龙，因为口服泼尼松后，需在肝内转化为泼尼松龙后才能发挥治疗作用，当肝功能受损的病人，这种转化作用可能存在障碍。

肾上腺皮质激素的副作用有满月脸、座疮、多毛、骨质疏松、体重增加、血压增高、诱发糖尿病、容易继发感染等。近年来，有一种新的肾上腺皮质激素制剂问世，名为布地奈德(Budesonide)，这是一种合成的肾上腺皮质激素，它不含卤素，具有极高的肝脏首过代谢效应，所以，其副作用明显小于通常采用的肾上腺皮质激素。此药最初应用于支气管哮喘的治疗，Danielson等于1994年报道，13例AIH患者每天口服布地奈德6一8mg，疗程超过 9个月后血清转氨酶下降至正常水平，没有明显的不良反应。Manns等报告，布地奈德治疗AIH也有疗效，但是对已有肝硬化和门腔静脉吻合术后的病人其疗效并不优于泼尼松龙。布地奈德的优点是在长期治疗中的副作用小于通常所用的肾上腺皮质激素。目前，我国市场上只有用于治疗支气管哮喘的喷雾剂，尚无口服制剂供应。

3、他克莫司

他克莫司(tacrolimus)，又名普乐可复(pro-graf)或FK-506，是一种从土壤链霉菌中提取出的属于大环内酷抗生素，其药理作用机制是可以抑制T细胞的活化以及 T辅助细胞依赖型B细胞的增生，也抑制IL-2, IL-3和y-干扰素等淋巴因子的生成和LH-2R的表达。在体外和体内的实验研究结果表明，此药具有显著的免疫抑制作用。 有人报告口服他克莫司3mg，每日2次，疗程1年，临床症状和肝功能均有改善。不过，此药治疗AIH方面尚缺少大规模的临床验证，其应用前景还不能作出确切的评价。

以上的几种就是招生免疫性肝炎的几种治疗方法，在平时我们只要在前期很好的预防就能很好的预防自身免疫性肝炎的产生，希望以上的解答可以帮助到大家。

如何预防自身免疫性肝炎

关于这个问题，专家指出，自身免疫性肝炎多发于女性，患者发病一般以遗传为主，所以说自身免疫性肝炎是很难预防的。但是患者需要注意，虽然很难预防，但是病情是可以控制的，因此患者发现自己患了自身免疫性肝炎后千万不可自暴自弃，否则自身免疫性肝炎很容易发展为肝硬化，甚至是肝癌。

另外大家需要注意的是，大多数自身免疫性肝炎患者在发病的时候症状表现不明显，因而只有在患者体检的时候才被检查出来，此外少部分的患者在就诊的时候就被诊断出有肝硬化，由此可见，自身免疫性肝炎对我们的危害是很大的，因此大家在日常生活中应该定时到医院体检，随时了解自己的身体状况，这样即使发现了疾病，也可以早早的治疗，这样病情也可得到及时的控制。

如何预防自身免疫性肝炎?治疗自身免疫型肝炎，患者可以采用三氧自体血回输治疗方法，该方法是长春市疾病预防控制中心从德国引进的，它可以用于治疗自身免疫性肝炎、各型病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝等肝病。此外该治疗方法的疗效很好，引进的短时内就让上万名肝病患者的病情得到了很好恢复，

以上就是孙主任对“如何预防自身免疫性肝炎”所进行的专业性解答，孙主任建议，得了疾病一定要及时治疗，这样病情才能得以恢复。

自身免疫性肝炎的治疗

一、治疗原则

抑制异常免疫反应，纠正免疫调节失衡。目前认为免疫抑制剂肾上腺皮质激素加硫唑嘌呤有肯定的疗效。

二、治疗方法

(一)一般治疗

注意休息。严禁饮酒，加强营养，补充多种维生素，严禁饮酒和使用肝毒性药物，去除感染病灶。

(二)免疫抑制剂治疗

目前，单用免疫抑制剂或低剂量泼尼松与硫唑嘌呤联合使用是所有AIH的主要冶疗方法，其中联合疗法更优。接受免疫抑制剂治疗的病人其症状可明显减轻，肝功能可得到改善，能在一定程度上提高存活率。

作用机制皮质激素具有亲脂性。能弥散达胞质中与糖皮质激素受体相结合，再至细胞核与糖皮质激素反应基因作用，制约IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、γ干扰素和TNFa等细胞因子表达。另外。它可抑制核因子-κB(NF-κB)活性、缩短细胞因子mRNA的半衰期和阻碍细胞因子对靶细胞的作用。泼尼松在肝内转化为泼尼松龙，非结合泼尼松龙是发挥治疗作用和引起不良反应的活性代谢产物。晚期肝病可影响泼尼松转化。而低白蛋白血症者携带泼尼橙龙的能力下降，高胆红素血症者体内胆红素竞争性替代结合的泼尼松龙，从而增加血清非结合泼尼松龙的水平。肝硬化病人转化泼尼松的能力明显降低，但这种效应还设有影响到治疗的结果。所以，泼尼松可优先于更为昂贵的泼尼松龙用于各期的AIH。

硫唑嘌呤是嘌呤拮抗剂，在血液中转化为6-巯基嘌呤(6-MP)，再经酶作用转化为活性代谢产物6-巯基鸟嘌呤，可干扰细胞循环.影响淋巴细胞迅速分化增殖。硫代嘌呤甲基转移酶介导男外的6-MP清除途径，其活性的差异可影响治疗作用和药物毒性，对有血细胞减少症的病人使用前应了解巯基嘌呤甲基转移酶的转化能力。硫唑嘌呤的作用缓慢，发挥充分疗效的时同可能在治疗后3个月或更长。