慢粒白血病为什么要清创

慢粒白血病为什么要清创

清创术(创伤的初期外科处理)包括清洗创伤附近的污物，修齐创缘，切除坏死、失活和严重污染的组织，扩大伤口以解除深层组织的张力，清除异物，消灭死控，仔细止血，尽可能保存有活力的组织和修复特殊组织，尽早地变开放伤为闭合伤等步骤。防止感染，为创伤的一期愈合创造有利条件。

慢粒白血病能治好吗

慢粒白血病能治好吗?大家都听过慢性白血病，那么听说过慢粒白血病吗?这是慢性白血病的一种，多发于老年人;许多人一直认为慢粒白血病是一种绝症，是治不好的，其实并不是这样的。现在的医学如此发达，针对各种白血病来说也研制出了许多的治疗方法，

慢性粒细胞性白血病在临床分为3期：慢性期：①临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状;②血象：白细胞计数增高，主要为中性中晚幼和杆状粒细胞 ③骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，加速期：①不明原因的发热、贫血、出血加重和或骨骼疼痛。②脾脏进行性肿大。

③不是因药物引起的血小板进行性降低或增高。急变期：①原始细胞或原淋+幼淋，或原单+幼单在外周血或骨髓中=20%。②外周血中原始粒+早幼粒细胞=30%。

③骨髓中原始粒+早幼粒细胞=50%。④有髓外原始细胞浸润。慢粒白血病能治好吗?经过医师分析可知：慢粒白血病并不是不治之症，只要及时发现、及早开展治疗，病情就能得到操控;

白血病常用的化疗药物

1、干扰核酸生物合成的药物。这类药又称抗代谢药。它们通过各自的特异性干扰白血病细胞的分裂和繁殖，具体品种有：

阿糖胞苷(ara-c)，针剂。用于各种急性白血病、脑膜白血病，是化疗中效果最佳，普遍使用的品种。

环胞苷(cc)。针剂。适应症与阿糖胞苷同。

氨甲喋呤(mtx)，常用针剂，亦有片剂。是儿童淋巴细胞白血病最主要的治疗药，也是所有鞘内化疗的首选药。

羟基脲(hu)，供口服。是慢性粒细胞白血病的主要治疗药。

6-巯基嘌呤(6-mp、乐疾宁)。是口服的治疗急性淋巴细胞白血病的维持治疗药。亦用于慢粒。

硫鸟嘌呤(6-tg)口服治疗急性白血病或慢粒。

2、直接影响癌细胞dna结构与功能的药物。它们包括烷化剂、拓扑异构酶抑制剂、

抗生素类的一些品种。其作用是使癌细胞dna链断裂，碱基配对错码，功能失效等。品种有：

白消安(白血福安、马利兰、麦里浪、bu)。慢性粒细胞白血病的口服治疗药，现在已很少使用。

足叶乙甙(vp-16)鬼臼素衍生物，针剂。是难治性白血病的重要治疗药。

威猛(尼替泊甙、vm-26)。新—代鬼臼衍生物，多用于治疗儿童急淋。

丝裂霉素(mmc)针剂。用于慢粒和淋巴瘤。

苯丁酸氮芥(瘤可宁、cbl，cb1348)、口服。主要用于慢性淋巴细胞白血病和多毛

细胞白血病。

苯丙氨酸氮芥(cbl、马法兰、左旋溶肉瘤素)、口服。主要用于慢淋或慢粒。

卞氮芥(双氯己亚硝脲、bcnu)针剂。主要用于脑膜白血病和慢淋。

环磷酰胺(ctx)有针剂和片剂。用于各种白血病，与其它抗白血病化疗药组成不同化疗方案。

环己亚硝脲(ccnu)。口服治疗脑膜白血病和慢淋。

白血病发病率

白血病(Leukemia)是造血系统的原发性肿瘤,俗称“血癌”.若不予以积极治疗,急性白血病的自然病程(从确诊后计算)平均为2.2月,而慢性粒细胞性白血病(简称“慢粒”)虽经化疗,亦仅缓解3-5年,发生急变.白血病的死亡原因,主要为继发感染和内脏出血.

白血病严重地困扰着人们的生活,威协着人类的生命.世界各地白血病的发病率有逐年递增的趋势.据统计,白血病在我国的发病率为3-4/10万人;各省,区的发病率也有异地功能的差异.日本约为6.7/10万人;美国为3.9-15/10万人;英国为4.7-12.1/10万人.

至于白血病类型的分布,世界各地亦不完全相同.我国与亚洲一些国家相似,急性病多,占70%以上,其中以急性淋巴细胞性白血病(简称“急淋”);慢性型不足30%,以慢粒多见,而慢淋仅占2%.欧美各国,急性型与慢性型白血病约各占50%,尤以慢淋为多见,约占总白血病发病率的30%.

在各型白血病中,男,女性别之比约为2:1,男性发病率高于女性.各型白血病有其好发年龄,急粒与急性单核细胞白血病(简称“急单”)以40岁以上的成年人为多见,约有三分之一的患者年龄大于60岁. 急淋则多见于儿童,青少年,尤以12岁以下更为多见,成年人约占20%.慢粒多见于成人,慢淋多见于老年人,男性明显多于女性.

从白血病流行病学研究可以看出，白血病在儿童及青年中,恶性肿瘤中列足首位,死亡率较高,虽然治疗方法有了很大改进,但长期存活不能另人满意.如成人急淋2年生存率,国外先进水平才30%-50%,国内不足30%.疗效差的甚至不到10%.儿童急淋的疗效优于成年,5年生存才60%.急非淋完全缓解率,成人为60%-70%,儿童为70%-80%,5年无病生存,成人20%-40%,儿童30%-30%,另外,白血病治疗时间长,花费大,常常使患者难以承受,.例如骨髓移植需要几十万元,可以看出急性白血病是危害较高的疾病.

白血病俗称“血癌”是世界医学界的一大攻克难题。在西医研究中虽获得一些成果，但有许多的弊端，如西药副作用大，会引发出很多的并发症。西药毒性太大，给患者造成极大的痛苦。西药昂贵，给患者家庭造成很大的负担，甚者倾家荡产。由于骨髓的配型困难，挽救患者生命极少。多数患者而死于以上原因。离开人世，失去了美好的一生。

慢性粒细胞白血病的病因

慢性粒细胞性白血病归因于一类显著的基因异变，此类染色体易位称之为费城染色体。在这个染色体易位过程中，两个染色体9号染色体与22号染色体发生易位，此导致在22号染色体的BCR基因与9号染色体的ABL基因相融合。而这种异常“融合”基因产生了一个重达p210或p180的蛋白质p为计量细胞内蛋白的质量单位，相当于KDa。因为ABL基因通常运送一种结构域，增加磷酸盐族群到酪氨酸残基一种酪氨酸激酶，而Bcr-abl融合基因产物也是一种酪氨酸激酶。慢性粒细胞性白血病的病因

1.细胞动力学导致慢性粒细胞白血病的原因来自不同的因素，慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非慢粒白血病，靶向药物格列卫由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。

2.G6PD同工酶慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。目前已知G6PD 的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即 G6PDA和B同工酶。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。

3.Ph1异常Ph1是CML的标志性染色体变化，由非随机t9;22q34;q11形成。在9 号染色体断裂点上有c-abl基因，它的变异性可大于100kb。bcr基因位于22号染色体，是一个变异性很小的5.8kb DNA小片段，易位后22q-和9q 结合部形成bcr/abl融合基因，编码一个特异的210kb蛋白质P210，它是一种酪氨酸激酶，在肿瘤的发病中起作用。

4.脾脏因素要正确的认识到发生慢性粒细胞白血病的主要病因，脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。BCR-ABL融合蛋白又与白细胞介素-3受体亚基相互作用。BCR-ABL保持持续活动状态并不需要其他细胞信息蛋白的激活。此外，BCR-ABL 更释放了大量控制细胞循环的蛋白，并加速细胞分裂。更有甚之，BCR-ABL蛋白抑制了DNA修复，引发基因组的不稳定性，并使细胞更易产生遗传变异。BCR-ABL蛋白活动机制，是慢性粒细胞性白血病的病理学意义上的原因。基于对BCR-ABL蛋白以及酪氨酸残基的研究，靶向治疗首先被采用的是伊马替尼则着重于特别地抑制BCR-ABL蛋白的活动。在治疗慢性粒细胞性白血病中，这种酪氨酸残基抑制剂可以发挥很大的缓解作用，并证实BCR-ABL蛋白反应是慢性粒细胞性白血病的核心原因。

慢粒白血病可以同房吗 慢粒白血病会传染吗

白血病是不会发生传染的。

这是目前对白血病的普遍认识，虽然有研究发现，某些病毒可以诱导人体发生白血病，但是，主要还有这类患者存在的内在因素。白血病患者去上班，应该已经进入康复期，平时宜服中药调节免疫力，增加人体耐受力，如服用药物防止癌细胞扩散转移方面都非常不错。

慢粒白血病能活多久

慢性粒细胞白血病在临床上简称慢性粒白血病。这种疾病的病因还是不明确的。一般认为这种疾病与很多的因素都是有一定的关系的。比如，遗传因素，环境因素，长期接触刺激性物质方面的工作等其他因素。而这种慢性粒白血疾病是造血干细胞恶性肿瘤。这种疾病一般多见于中年人，这种疾病的发病率一般多见于男性。女性的发病率相对比较低。

1慢粒白血病这种疾病，在发病的早期几乎是没有什么症状的。如果该患者的病情加重的话，该患者发病时一般会有全身乏力，食欲减退，发热，出汗，体重下降等其他症状。当然，这种疾病相对比较特殊，该患者的病情发展比较的慢。所以，这种症状容易被忽视。

2如果慢粒白血病的患者，其病情加重的话，该患者的身体不适的情况就会更加的明显。该患者一般会有肝区肿大，脾大，胸部轻度疼痛等其他的症状。而这种疾病的患者，一般都是通过骨髓象来检查的。

3慢粒白血病的患者，在临床上的治疗方案还是比较多的。比如，药物治疗，化学治疗，骨髓移植等其他治疗方案。但是，治疗最有效的是骨髓移植这种方案。但是，骨髓移植的话，需要有骨髓的来源。

注意事项：如果该患者进行骨髓移植的话，该患者的治愈率还是比较高的。如果没有手术治疗的话，该患者只能通过药物治疗来控制病情的。当然，具体可以活多久还是要根据该患者额恢复情况决定的。

慢性粒细胞白血病是怎么回事？如何治疗

专家指出慢性粒细胞白血病特征是外周血粒细胞持续进行性增高，以中、晚幼粒细胞为主，脾肿大。但慢性粒细胞白血病的病因迄今未完全明了，目前比较肯定苯及其衍生物、电离辐射可导致慢粒发生。 电离辐射及苯导致慢性粒细胞白血病，与干细胞的染色体损伤关系密切。但其机理尚无定论，一般认为与细胞遗传学异常有关，因为95%以上的慢性粒细胞白血病患者有特异性细胞遗传学异常，即Ph染色体。慢性粒细胞白血病临床缓解后，Ph染色体数目可减少，疾病复发或处于加速期又增多，所以Ph阳性细胞的持续存在是慢性粒细胞白血病复发和难以根治的主要原因。 慢性粒细胞白血病患者中男性所占比例要多于女性占的比例，要提醒大家的是慢性粒细胞白血病是一种造血干细胞的克隆性疾病， 综上所述，慢粒白血病多数是与染色体异常有关，也就是说遗传的几率很大。在治疗的时候多会通过修复染色体来进行治疗，专家提醒，请不要因为其较为少见而忽视此病的治疗，与普通的白血病相比，其治疗更为复杂。

老年人慢性粒细胞白血病如何鉴别诊断

慢粒白血病需与以下疾病相鉴别。

1.Ph(+)急性白血病 Ph染色体虽是慢粒白血病标记染色体，但在2%急粒白血病、20%成人急淋白血病中也可以出现，鉴别如下：①虽然极少数急粒白血病可伴Ph染色体，但巨脾、嗜碱细胞增多，Ph以外的附加染色体异常是CML急变的特点。Ph(+)ALL需与CML急淋变相区别：Ph(+)ALL易在完全缓解后Ph转阴，复发时再现，而CML急变者Ph染色体难以消减。更为重要的是在基因水平上两者存在差异，Ph(+)ALL中约半数的bcr重排与CML相同，发生在M-bcr，另半数的bcr断裂点在M-bcr上游约40kb的m-bcr上，其融合基因为e102，其表达产物分别为7.5kb的mRNA和P190蛋白，因此用不同的引物和探针可区别其融合基因。CML一旦急变，治疗反应甚差，急粒变者寿命很少超过半年，急淋变者可略延长至1.5年或2年。Ph(+)ALL较Ph(-)ALL预后为差，但对强化疗反应仍优于CML急淋变。

2.其他原因引起的脾大 血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病的临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。Ph染色体阴性等。

3.类白血病反应 类白血病反应常并发于严重感染，恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50×109/L。但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。

4.骨髓纤维化 原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30×109/L，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。