慢型克山病猝死前的心电图分析
慢型克山病猝死前的心电图分析
目的
分析研究慢型克山病猝死前的心电图变化,为克山病防治研究提供有价值的资料。方法应用心电图检查现存的慢型克山病,然后追踪观察慢型克山病猝死前的心电图表现。
结果
猝死前慢型克山病在心电图上qrs波时间的均值为0.17ms、v5的vat时间的均值为0.073ms,猝死的病人均有vpb,合并左心室大劳损、左房大的各有5例,合并lab的有4例,合并crbbb、clbbb、ⅰ度avb各有3例,合并右室大劳损的有2例,合并lpb、短阵室速、预激综合征、房性早搏的各1例。8例均有st-t的异常,ptf-v1<-0.03mm·s、q-t间期延长各有5例,tv1>tv5有4例,q波异常有2 例,qrs波有低电压倾向的2例。结论导致慢型克山病猝死的主要心电图改变是vpb、qrs波和v5的vat时间明显延长、ptf-v1负值增大、 crbbb、lab、ⅰ度avb、clbbb、st-t异常、q-t间期延长、tv1>tv5、q波异常和qrs波的低电压倾向。
据对死亡克山病病例中的调查,亚急型、慢型、潜在型的克山病均可发生猝死,尤其是慢型克山病猝死率最高〔1〕。为了解慢型克山病猝死前的心电图变化,从而为克山病的防治研究提供有价值的资料,我们于2002-2004年对部分慢型克山病的病人进行心电图追踪观察,以观察猝死前慢型克山病病人的心电图表现。现将结果报告如下。1资料和方法11检查对象在2002年深入我省克山病发病重病区的平邑、沂水、邹诚、五连、莒县、泗水等县的克山病病户中,应用心电图对现存的慢型克山病病人进行了检查,共检查慢型克山病病人76例。
克山病的渊源
克山病(Keshan disease)是一种原因未明的以心肌病变为主的疾病，亦称地方性心肌病。1935年首先在黑龙江省克山县发现，故以克山病命名。过去本病死亡率较高，新中国成立后积极防治本病，使本病发病率和病死率都有大幅度的下降。在预防、治疗方法和病因研究方面也取得了一些重要进展。1993年全国克山病重点监测工作会议指出全国已无急型、亚急型及慢型急性发作新病例出现，新发现潜在型109例，发病率4.2‰，新发现慢型为6例，发病率0.24‰。
(一)流行地区：本病除发生在我国外，朝鲜、日本也有报道。我国主要发生在由东北到西南一条过渡地带上，即黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、宁夏、四川、云南、西藏等省和自治区，病区主要在荒僻山丘、高原及草原地带的农村。城镇地区较少发病。
(二)发病季节：本病有明显的多发年和多发季节，东北地区急型患者发病多在寒冷的冬季，而西南地区则以炎热夏季为好发病的季节。
(三)人群分布：本病主要发生在农村中青年妇女和儿童。东北、西北地区中，中青年女性明显多于男性。四川、云南则以2～6岁的儿童为多见。亦有一个家庭中数人相继发病。根据流行区调查，农业人口发病数多，而城镇人口则很少发病。
症状 症状详细描述
主要为急性和慢性心功能不全，心脏扩大，心律失常以及脑、肺和肾等脏器的栓塞。根据1982年全国克山病防治经验交流会上分型如下。
(一)急型：健康人可突然发病，也可从潜在型或慢型基础上急性发作。在北方、急型多发生于冬季，常可因寒冷、过劳、感染、暴饮、暴食或分娩等诱因而发病。起病急骤。重症者可表现为心源性休克、急性肺水肿和严重心律失常。初始常感头晕、心窝部不适、反复恶心呕吐、吐黄水，继而烦躁不安。严重者可在数小时或数天内死亡。体检见患者面色苍白，四肢厥冷，脉细弱，体温不升，血压降低，呼吸浅速。心脏一般轻度大，心音弱，尤以第一心音减弱为甚，可有舒张期奔马律和轻度收缩期吹风样杂音。心律失常常见，主要为室性早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞。急性心力衰竭时肺部出现罗音，此外肝肿大和下肢水肿亦常见。
(二)亚急型：发病不如急型急骤。患者多为幼童，2～5岁占85%。以春、夏季发病为多数。亦可出现心源性休克或充血性心力衰竭。发病初期表现为精神萎靡、咳嗽、气急、食欲不振、面色灰暗和全身水肿。亦可有心脏扩大、奔马律和肝肿大。脑、肺、肾等处的栓塞并不少见。
(三)慢型：起病缓慢，多在不知不觉中发病，亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭，主诉有心悸、气短，劳累后加重，并可有尿少、水肿和腹水。体检示心脏向两侧明显扩大，心音低，可闻及轻中度收缩期杂音和舒张期奔马律，晚期可有右心衰竭的体征如颈静脉恕张、肝肿大和下肢浮肿等。严重者可有胸、腹腔积液，心源性肝硬化等表现。心律失常常见如室性早搏、心动过速、传导阻滞、心房颤动等。
(四)潜在型：可发生于健康人，亦可为其他型好转的阶段。前者常无症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者可有心悸、气短、头昏、乏力等症状。心电图可有ST-T变化，QT间期延长和过早搏动。潜在型心脏虽受损，但心功能代偿良好。心脏不增大或轻度增大。
病因及发病机制
迄今尚未阐明。根据各地进行的大量研究，可能与水土、营养、感染等因素有关。
(一)水土和营养因素：据调查本病有明显的地区性，病区的土壤、水质和粮食中缺乏某些人体需要的微量元素如硒、钼、镁等或有关的营养物质，从而干扰了心肌代谢，引起心肌或损伤而罹病。
中国科学院克山病防治组进行了病区和非病区内外环境中硒的测定，发现病区的水和粮食中硒含量明显降低，病区人群的血硒和头发硒含量亦低。并调查，从水土含硒量低的病区到相邻的水土含硒较高地区，发现其粮食中硒的含量升高，本病亦减少。
多年来研究发现缺硒可使一些动物发生心肌病变，并致细胞免疫及机体免疫功能下降，表现为抗体生成减少，对抗原反应降低，吞噬能力下降。适量的硒对缺硒造成的心肌损害有明显保护作用及抗氧化能力。且可改善机体抗感染的能力。硒又是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的一个组成成份，该酶的主要作用是还原脂质过氧化物，清除氧自由基从而保护了细胞膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低，造成心肌膜系统损伤。近年研究尚发现亚硝酸钠可使低硒机体心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，补充硒或维生素E可保护此酶活力，提示除低硒外亚硝酸盐过多及维生素E缺乏可能参与了克山病发病环节。硒缺乏实验动物的心肌标本作电镜和细胞化学检查(细胞色素氧化酶、酸性磷酸酶和Ca2+ATP酶)，显示心肌膜呈不同程度损伤;心肌氧化磷酸化障碍，氧利用低，ATP合成减少。细胞器内ATP依存在钙的调节运转异常，导致细胞器和收缩成分一系列改变。
近年有研究报告，低镁(红细胞及血浆中镁含量显著降低)，亦可能是本病病因之一，并提出镁治疗本病及其心律失常之必要性。
(二)感染：有人认为本病为感染所引起，特别是嗜心肌病毒感染，如柯萨奇病毒、埃可病毒等引起的心肌炎或感染过敏性心肌炎或霉菌毒素引起中毒性心肌炎等。目前对感染在克山病病因中的作用尚待进一步研究。亦有人认为病毒感染与病区水土、营养因素有协同作用而致病。
总之，本病病因未完全明确，可能在低硒的基础上，各种综合因素参与相互作用而致病。
病理变化
病变主要在心肌，心肌呈变性、坏死和疤痕形成。心脏在肉眼观察下呈不同程度的扩张，有的可达正常的2～3倍，严重者心脏呈球形。多数左心室扩张较右心室为重。约1/4病例的心腔有附壁血栓，故栓塞较常见。心脏切面可见大小不等土黄色坏死和灰白色纤维疤痕区交错存在，尤以室间隔、左室壁、左乳头肌、心肌内层病变显著。显微镜下可见心肌变性，肌纤维肿大，心肌纤维坏死。电镜观察可见线粒体肿胀、变性、嵴断裂或大部丧失。肌原纤维普遍断裂、破坏和溶解。细胞核变形，核膜破裂、肌浆网扩张，心肌闰盘纡曲等。除心肌有坏死外，其他横纹肌亦有较轻的类似病变。
诊断
根据克山病流行病学特点：即流行地区、流行季节，人群发病情况，结合临床有急、慢性心力衰竭、心脏扩大、心律失常等诊断并不困难。在东北、西北有大骨节病和地方性甲状腺肿疾患的地区，如患者同时有类似扩张型心肌病的表现时，应考虑心脏情况可能是慢型克山病。
急型克山病需与休克型肺炎、急性胃肠炎、急性心肌炎、急性心肌梗塞等鉴别。慢型克山病需与原发性心肌病、风湿性心脏病、心包炎等相鉴别。
广义地说克山病属于原发性心肌病的一种，其临床表现、心电图、X线、超声心动图等表现与扩张型心肌病相类似，但克山病有显著的地方流行特点，结合以下几点可供鉴别参考：①年龄：克山病多见于育龄期妇女和儿童，而扩张型心肌病国内统计70%以上见于30岁以后;②性别：克山病多见于女性，而扩张型心肌病男性多见;③克山病主要发生于自产自给的农业人口中，非农业人口很少发病。扩张型心肌病无此特点;④病程：慢型克山病的病程似较扩张型心肌病为长。此外，通过多年来给流行区人群口服亚硒酸钠，可降低其发病率，说明硒可预防本病。最后，心内膜心肌活组织检查亦有助于二者之鉴别。
(一)血液检查：急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高，血沉可增快。急型重症者血清谷草转氨酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在发病后数小时上升，1～3天达高峰，1～2周后渐恢复正常。近年亦有抗人心肌肌球蛋白的重链单克隆抗体制备成功，此亦有助早期心肌坏死的诊断。慢型和潜在型可见白蛋白偏代，球蛋白增高，血清蛋白电泳a1和a2球蛋白增高。
猝死的临床症状表现
猝死发生前可无任何先兆，部分病人在猝死前有精神刺激或情绪波动，有些出现心前区闷痛，并可伴有呼吸困难、心悸、极度疲乏感，或表现为急性心肌梗塞伴有室性早搏。猝死发生时，心脏丧失有效收缩4-15秒即可有昏厥和抽搐，呼吸迅速减慢，变浅，以致停止。心音消失，血压侧不到，脉搏不能触及，皮肤出现紫绀，瞳孔散大，对光反应消失。死前有些病人可发出异常鼾声，但有些可在睡眠中安静死去。
冠心病猝死虽可在急性心肌梗死症状与心电图改变出现后1—24h内发生，但更为多见的是发生在起病后1h内，甚而可为冠心病的最早和唯一的表现。这类病人约有半数死于家中、公共场所或路上，未及送医院抢救。猝死的症状具体如下。
有些病人有室性早搏或急性心肌梗死症状。猝死发生时，当心脏丧失有效收缩超过10—15s时，即出现神志不清和抽搐，呼吸迅速减慢、变浅，乃至停止，发绀明显，脉搏不能触及，血压测不到，瞳孔散大，对光反应消失。心电图多示心室颤动，也可示心脏或心室停搏或电机械分离图型。
有些病人在睡眠中死亡，死前可能发出异常鼾声或惊叫声，也可能无任何动静。
心电图检查什么
对于体检项目很多人并不了解，每年体检都是单位安排做什么就做什么。拿到体检单子对着一堆名词抓头，下面小编就为您介绍大多数人都用的到的一项心电图检查。心电图是心脏在每个运动周期中的生物电变化过程。是心脏往复活动的表现。是由起搏点—心房—心室的兴奋过程。心电图检查对心血管疾病的诊断具有重要的意义：它对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌炎、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助。心电图检查会用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等疾病的检查。可以反映心肌受损的程度和发展过程和心房、心室的功能结构情况。需要注意的是心电图检查并不是万能的，有些心肌的损伤和功能的缺陷并不总能显示出来。对于心脏方面的预防性检查还需要结合多种检查项目，全面综合分析，才能做出正确的判断。心电图检查对急性心肌缺血的诊断和治疗非常必要。通过心电图检查还能发现其他检查所不能发现的Brugada综合征、长QT和短QT综合征等，这些也是引发猝死的原因。如果没有心电图检查，就会使无症状心肌缺血和严重心律失常患者漏诊。
老人心慌体检项目
1、十二导联心电图
12导联远程心电检测信息，在2～5分钟(平均3.5分钟)，即可以通过手机短消息形式，传送到心电远程监护分析中心的心电图专业医师。经过分析，提出心电图分析报告，再通过短消息形式，经过7～60分钟(平均12分钟)，即可将心电检测分析报告显示在家庭病房医师的PDA手机的屏幕上。如要书面的报告，可以到就近的电脑网络上或社区卫生服务中心的电脑网络上下载，并打印出正规的12导联心电图分析报告。大大提高工作时效。有25例病人的心律失常和心肌缺血，提早了二天得到治疗。
2、TTM全身体检
通过TTM进行全身的检测，身体情况很清晰的就反映在电脑上，医生可以清楚的判断身体问题出现在哪里，可对全身进行全面的筛查，及时发现早期和潜伏期的疾病。
3、心脏彩超
心脏彩超是通过B超和多普勒超声共同作用，经过电脑计算后，生成高清晰彩色心脏内部图像的检查手段。心脏彩超也是唯一能直观显示瓣膜病变的仪器，心肌病是近年来发病率逐渐上升的疾病，心肌的增厚、心腔的扩大都要依赖彩超来判断;对冠心病，彩超能直观显示心肌的运动状况及心功能，向临床医生提示心肌缺血的部位……几乎所有的心脏病都能用彩超确诊。
4、心肌酶
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)和肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)，中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗塞有一定的价值。
克山病治疗前都要检查些什么
(一)血液检查急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高，血沉可增快。急型重症者血清谷草转氨酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在发病后数小时上升，1～3天达高峰，1～2周后渐恢复正常。近年亦有抗人心肌肌球蛋白的重链单克隆抗体制备成功，此亦有助早期心肌坏死的诊断。慢型和潜在型可见白蛋白偏代，球蛋白增高，血清蛋白电泳a1和a2球蛋白增高。
(二)心电图检查 本病可有多种心电图改变，以心脏肥大、心肌损害和心律失常最常见。
1.心肮损害可见ST段上升或压低，此与心外膜或心内膜下心肌受损有关，多见于急型。少数可在肢联或心前导联见到类心似肌梗塞的QS波或Qr波，此为心肌坏死或心肌纤维化所致。
此外，T波低平、双相或倒置，QT间期延长、低电压等亦常见。
2.心律失常 常见的有室性过早搏动、心动过速、心房颤动等。传导障碍如右束支传导阻滞、左束支传导阻滞或房室传导阻滞均可见到。
(三)X线检查 主要表现为心脏增大，呈肌源性扩张，搏动减弱。各种类型中以慢型心脏增大最为显著，可呈球形普遍增大，常伴有肺淤血。潜在型心脏大小可正常或轻度增大。在农村进行X线检查是发现克山病的一种有效手段。
(四)超声心动图检查 慢型、亚急型克山病可见左房、左室、右室腔增大、左右室流出道增宽，室壁多数变薄，心搏动减弱。心室腔内可见血栓形成。少数可见室间隔较左室后壁为厚。本病超声心动图改变与扩张型心肌病极为相似。
(五)收缩时间间期规定 此测定示PEP/LVET(喷血前期时间与左室喷血时间之比)比值高于正常(正常值0.345±0.036)，反映本病心肌收缩力减弱。
(六)心内膜心肌活体组织检查这是与心导管检查相结合的活组织检查法，将取得的心内膜心肌组织作病理切片检查，有助于诊断本病。
心肌缺血诊断鉴别
诊断鉴别
缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。
临床上需与缺血性心肌病(ICM)进行鉴别的心肌病变主要有扩张型心肌病、酒精性心肌病及克山病。
(一)扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。
1.扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压、高血脂及糖尿病等。
2.心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损、异常Q波及心律失常等,不易鉴别。但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。
3.胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液、心包积液或肺栓塞征象。ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。
4.心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点: (1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚、钙化。( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄、室壁运动呈节段性减弱或消失。(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流。( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。
5.周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉、股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助 。已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性。虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。
6.放射性核素检查 :核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关。一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高。因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的、散在的稀疏区,范围小、程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重、范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。
7.心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压、左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难。与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:
(1)有长期、大量饮酒史。
(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等。
(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小。
(4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常。
(5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
(6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣、三尖瓣关闭不全。但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚、钙化征象。此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。
(三)克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑、吉、辽、内蒙、晋、冀、鲁、豫、陕、甘、川、滇、藏、黔、鄂15个省及自治区的低硒地带上。
(2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童。而ICM则以老年人多见。
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等。但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值。
(4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
(5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
老人心慌应该检查什么
1、心脏彩超
心脏彩超是通过B超和多普勒超声共同作用，经过电脑计算后，生成高清晰彩色心脏内部图像的检查手段。心脏彩超也是唯一能直观显示瓣膜病变的仪器，心肌病是近年来发病率逐渐上升的疾病，心肌的增厚、心腔的扩大都要依赖彩超来判断;对冠心病，彩超能直观显示心肌的运动状况及心功能，向临床医生提示心肌缺血的部位……几乎所有的心脏病都能用彩超确诊。
2、心肌酶
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)和肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)，中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗塞有一定的价值。
3、十二导联心电图
12导联远程心电检测信息，在2～5分钟(平均3.5分钟)，即可以通过手机短消息形式，传送到心电远程监护分析中心的心电图专业医师。经过分析，提出心电图分析报告，再通过短消息形式，经过7～60分钟(平均12分钟)，即可将心电检测分析报告显示在家庭病房医师的PDA手机的屏幕上。如要书面的报告，可以到就近的电脑网络上或社区卫生服务中心的电脑网络上下载，并打印出正规的12导联心电图分析报告。大大提高工作时效。 有25例病人的心律失常和心肌缺血，提早了二天得到治疗。
4、TTM全身体检
通过TTM进行全身的检测，身体情况很清晰的就反映在电脑上，医生可以清楚的判断身体问题出现在哪里，可对全身进行全面的筛查，及时发现早期和潜伏期的疾病。
克山病与哪些症状
根据心功能状态，临床上将克山病分为急型，亚急型，慢型和潜在型，前三者为心功能失代偿型，后者为代偿型，急型表现为急性心功能不全，常合并心源性休克和严重心律失常，亚急型主要发生在儿童，以全身水肿和充血性心力衰竭为主，慢型主要表现为慢性充血性心力衰竭，可逐渐发生，也可由急型或亚急型过渡而来，潜在型心功能良好，多无自觉症状，偶有心律失常和心电图改变。
1、急型：本型多在冬季发病，发病急骤，变化迅速，常在寒冷，过劳，感冒，精神刺激，暴饮暴食或妇女分娩等心脏负荷加重的诱因作用下发病，最常见的表现为心源性休克，约占急型重症克山病的75%，病人常以恶心，剧烈呕吐，头晕为主要症状，也常有以头昏，上腹不适，胸闷，心悸，呼吸困难为主诉，重症者可在几小时内死亡，体检67%～82%病人有心脏扩大，可有奔马律，肺部啰音，肝大，水肿及休克等临床表现，此型常合并严重心律失常，表现为多源和多发性室性期前收缩，室性心动过速及各种不同程度的房室传导阻滞，20%可出现阿-斯综合征，少数(〈5%)可表现为肺淤血所致的急性左心功能不全或肺水肿，心源性休克，心律失常及肺水肿常合并存在，若急型病人肝大和水肿等体征3个月以上不消退者，提示由急型转为慢型。
2、亚急型：多发生在断奶后及学龄前儿童(2～5岁)，夏，秋季多发，发病缓慢，常以全身水肿，精神萎靡，食欲不振，面色灰暗为主要症状，常在症状出现后1周左右发生慢性心功能不全，少数可发生心源性休克，体检可见颜面及全身水肿，心脏扩大，心率增快，常有奔马律和淤血性肝大，若发病3个月后病情仍未能缓解即转为慢型。
3、慢型：发病缓慢，可从无症状阶段逐渐发病，亦可由其他型过渡而来，主要为慢性充血性心力衰竭的临床表现，可有心悸，呼吸困难，水肿，肝脏淤血，心界扩大，第一心音减弱，奔马律及各种心律失常，尤以室性期前收缩及心房颤动为多，可有相对性二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音，亦可出现胸腔积液，腹水和心包积液以及相应的症状和体征，还可发生慢性心功能不全的并发症，如肺梗死等，此外，由于心脏附壁血栓脱落，可发生脑，肾，脾，肠系膜等处栓塞。
在慢型克山病的病程中，若出现急性心源性休克症状和体征时，称之为慢型急性发作。
4、潜在型：常无症状，心功能代偿良好，但可有心界轻度增大，心电图可出现室性期前收缩或完全性右束支传导阻滞或ST-T改变，可系发现时即为潜在型，称为稳定性潜在型，预后良好;亦可由其他型转归而成，称为不稳定性潜在型，预后较稳定性潜在型为差。
心肌梗死心电图
(一)损伤型改变：在坏死区周围的心肌呈损伤型改变，表现为ST段弓背向上抬高，甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱，在静息状态下呈部分极化状态，与周围未受损极化能力正常的心肌之间，产生了电位差，健康心肌电位较高，受损心肌电位较低，电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流，称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在，故又称舒张期损伤电流。
心肌呈极化状态时，正值心电图T波之后，下一个QRS波之前，此段称为TP 段，这时置于损伤侧的探查电极测得负电位，表现为T-P段基线下移，当心肌除极时，两部分心肌之间不存在电位差，因而也没有损伤电流产生，S-T段回到等线，在心肌复极后，再次出现损伤电流，使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时，习惯以T-P段为基线，故上述情况被认为是ST段抬高。